Das TP53-Gen ist ein Gen, das bei vielen Krebsarten mutiert ist. Es ist die häufigste Genmutation, die in Krebszellen gefunden wird. TP53, ein Tumorsuppressor-Gen, kodiert für ein Protein, das die Entwicklung und das Wachstum von Tumoren hemmt. Ein Gen, das als „Wächter des Genoms“ bezeichnet wurde, kann bei Inaktivierung auch eine Rolle bei der Persistenz, dem Wachstum und der Ausbreitung eines sich entwickelnden Krebses spielen.
Das TP53-Gen bzw. seine Proteine werden auch als Tumorprotein TP53, zellulärer Tumor, bezeichnet Antigen TP53, Phosphoprotein TP53, Antigen NY-CO-13 oder Transformations-verwandtes Protein 53.
Erfahren Sie unten mehr über die Funktionen von TP53, wie es funktioniert, um die Entstehung von Krebs zu stoppen , wie es beschädigt werden kann und Therapien, die helfen können, seine Wirkung zu reaktivieren.
Es gibt zwei Arten von Genen, die für die Entwicklung und das Wachstum von Krebs wichtig sind:Onkogene und Tumorsuppressor-Gene. Meistens eine Anhäufung von Mutationen in beidem Onkogene und Tumorsuppressorgene ist für die Entstehung von Krebs verantwortlich.
Onkogene entstehen, wenn normale im Körper vorhandene Gene (Proto-Onkogene) mutiert werden, wodurch sie aktiviert werden (kontinuierlich eingeschaltet). Diese Gene kodieren für Proteine, die die Zellteilung steuern. Ihre Aktivierung kann man sich analog dazu vorstellen, dass das Gaspedal in einem Auto in der unteren Position stecken bleibt.
Im Gegensatz dazu codieren Tumorsuppressor-Gene für Proteine, die beschädigte DNA reparieren (damit eine Zelle nicht zu einer Krebszelle werden kann) oder zum Tod (programmierter Zelltod oder Apoptose) von Zellen führen, die nicht repariert werden können (damit sie nicht zu einer Krebszelle werden können). Sie können auch andere Funktionen haben, die für das Krebswachstum wichtig sind, wie z. B. eine Rolle bei der Regulierung der Zellteilung oder der Angiogenese (das Wachstum neuer Blutgefäße zur Versorgung eines Tumors). Mit der obigen Analogie kann man sich Tumorsuppressor-Gene wie die Bremsen eines Autos vorstellen.
Tumorsuppressor-Gene, mit denen viele Menschen vertraut sind, sind die BRCA-Gene. Es ist bekannt, dass BRCA-Genmutationen mit der Entwicklung von Brustkrebs und anderen Tumoren in Verbindung gebracht werden.
TP53 ist ein Protein, dessen Hauptfunktion darin besteht, DNA zu reparieren, um veränderte DNA zu verhindern nicht an Tochterzellen weitergegeben werden. Wenn der DNA-Schaden zu umfangreich ist, um repariert zu werden, signalisieren TP53-Proteine den Zellen, dass sie den programmierten Zelltod (Apoptose) durchlaufen.
Funktionsgewinn
Das TP53-Gen ist in rund 50 % der Krebszellen mutiert, aber zusätzlich zu Aufgrund seiner Rolle bei der Tumorunterdrückung können Krebszellen selbst Wege finden, das Gen zu inaktivieren und zu verändern, was zu neuen Funktionen führt, die helfen, das Wachstum eines Krebses aufrechtzuerhalten. Diese werden als "Gain-of-Functions" bezeichnet. Einige dieser Verstärkungsfunktionen können umfassen:
Eine sehr vereinfachte Art, das TP53-Gen zu betrachten, wäre, sich selbst als das vorzustellen TP53-Gen und ein Klempner als eines der Proteine, die Sie kontrollieren können. Wenn Sie ein Wasserleck haben und „richtig funktionieren“, können Sie den Klempner anrufen. Der Klempner könnte dann zu Ihnen nach Hause kommen und entweder den undichten Wasserhahn reparieren oder Sie könnten ihn komplett entfernen, um das Wasserleck zu stoppen. Wenn Sie den Anruf nicht tätigen könnten (analog zu einem fehlerhaften TP53-Gen), würde der Klempner nicht gerufen, und das Leck würde weitergehen (analog zur Teilung von Krebszellen). Außerdem könnten Sie das Wasser nicht abstellen, was schließlich Ihr Haus überschwemmen würde.
Sobald Ihr Haus überschwemmt ist, kann der Wasserhahn ein Eigenleben entwickeln , verhindern, dass Sie ihn ausschalten, andere Klempner daran hindern, sich zu nähern, den Wasserfluss zu beschleunigen und neue undichte Rohre in Ihrem Haus hinzuzufügen, darunter einige, die nicht einmal an den ursprünglichen undichten Wasserhahn angeschlossen sind.
Eine Mutation im TP53-Gen (befindet sich auf Chromosom 17) ist die häufigste Mutation kommt in Krebszellen vor und ist bei über 50 % der Krebserkrankungen vorhanden. Es gibt zwei Haupttypen von Genmutationen:Keimbahn und somatisch.
Keimbahnmutationen (vererbbare Mutationen) sind die Art von Mutationen, über die sich Menschen Sorgen machen können, wenn sie sich fragen, ob sie eine genetische Prädisposition für Krebs haben. Die Mutationen sind von Geburt an vorhanden und betreffen jede Zelle im Körper. Es sind jetzt Gentests verfügbar, die nach mehreren Keimbahnmutationen suchen, die das Krebsrisiko erhöhen, wie z. B. mutierte BRCA-Gene. Keimbahnmutationen im TP53-Gen sind ungewöhnlich und mit einem spezifischen Krebssyndrom verbunden, das als Li-Fraumeni-Syndrom bekannt ist.
Menschen mit Li-Fraumeni-Syndrom erkranken oft als Kinder oder junge Erwachsene an Krebs, und das Keimbahnmutationen sind mit einem hohen lebenslangen Krebsrisiko wie Brustkrebs, Knochenkrebs, Muskelkrebs und mehr verbunden.
Somatische Mutationen (erworbene Mutationen) sind nicht von Geburt an vorhanden, sondern entstehen im Prozess der Krebszelle. Sie sind nur in dem mit dem Krebs assoziierten Zelltyp (z. B. Lungenkrebszellen) und nicht in anderen Körperzellen vorhanden. Somatische oder erworbene Mutationen sind bei weitem die häufigste Art von Mutationen im Zusammenhang mit Krebs.
Erbliche (Keimbahn) vs. erworbene (somatische) GenmutationenDas TP53-Gen kann durch krebserregende Substanzen in der Umwelt beschädigt (mutiert) werden (Karzinogene) wie Tabakrauch, ultraviolettes Licht und die Chemikalie Aristolochinsäure (bei Blasenkrebs). Oftmals ist jedoch das Toxin, das zu der Mutation führt, unbekannt.
Wenn das Gen inaktiviert wird, kodiert es nicht mehr für die Proteine, die zu dem führen oben genannten Funktionen. Wenn also eine andere Form von DNA-Schäden in einer anderen Region des Genoms auftritt, wird der Schaden nicht repariert und kann zur Entstehung von Krebs führen.
TP53-Genmutationen sind bei etwa 50 % der Krebserkrankungen insgesamt vorhanden, treten jedoch häufiger auf gefunden in einigen Arten als andere. Mutationen im TP53-Gen sind eine der großen Herausforderungen in der Krebsbehandlung, da diese Gene dazu dienen, die Stabilität des Genoms aufrechtzuerhalten. Bei einem funktionierenden TP53-Gen können weitere Mutationen auftreten, die sowohl das Wachstum eines Krebses fördern als auch Resistenz gegen Behandlungen verleihen.
Es gibt eine Vielzahl von Krebsarten, die mit Mutationen im TP53-Gen in Verbindung gebracht werden. Einige davon sind:
Aufgrund der großen Bedeutung, die TP53-Mutationen bei Krebs spielen, haben Forscher nach Wegen gesucht um das Gen zu reaktivieren. Obwohl die Wissenschaft sehr komplex ist, macht sie Fortschritte, und kleine Moleküle, die als MDMX-Inhibitoren bekannt sind, werden jetzt in klinischen Studien für Menschen mit blutbedingtem Krebs untersucht.
Dies ist ein Bereich, in dem Ernährungsansätze in Zukunft ebenfalls genutzt werden können. Im Gegensatz zu der Strategie hinter den erwähnten kleinen Molekülen (die die Bindung von MDM2 an TP53 hemmen), können Phytonährstoffe in einigen pflanzlichen Lebensmitteln die MDM2-Expression direkt reduzieren. Es wurde festgestellt, dass eine Reihe von Naturprodukten die Expression entweder im Labor verändert, wobei von dem jeweiligen Naturprodukt angenommen wird, dass es bei verschiedenen Krebsarten wirkt. Beispiele sind das Flavonoid Genistein bei Prostata- und Brustkrebs, Melatonin bei Brustkrebs und Curcumin (ein Bestandteil des Gewürzes Kurkuma) bei Prostata-, Lungen- und Brustkrebs.
Das TP53-Gen ist ein Gen, das, wenn es mutiert ist, bei vielen eine große Rolle spielt Krebs. Versuche, das Gen zu reaktivieren, waren schwierig, aber die Wissenschaft hat einen Punkt erreicht, an dem frühe klinische Studien nach Medikamenten suchen, die seine Funktion beeinflussen könnten. Darüber hinaus können diejenigen, die sich für eine gesunde Ernährung von Krebspatienten eingesetzt haben, durch aktuelle Studien zu Naturprodukten und der Funktion des TP53-Gens ermutigt werden. Allerdings sind die Beweise noch lange nicht an dem Punkt, an dem Forscher Ernährungsempfehlungen abgeben würden.
Auch bei diesen Naturprodukten ist Vorsicht geboten. Es ist noch nicht lange her, dass Forscher, nachdem sie festgestellt hatten, dass Menschen, die eine Ernährung mit viel Beta-Carotin zu sich nahmen, ein geringeres Lungenkrebsrisiko hatten, begannen, die potenzielle Wirkung von Beta-Carotin-Ergänzungen auf das Risiko zu untersuchen. Im Gegensatz zu dem reduzierten Risiko, das bei Beta-Carotin aus der Nahrung beobachtet wurde, war Beta-Carotin in Form von Nahrungsergänzungsmitteln jedoch mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung der Krankheit verbunden.
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