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Rotavirus spielt eine Rolle bei der Entwicklung von Typ-1-Diabetes

Ein neuer Artikel, der am 10. Oktober in der Zeitschrift PLOS Pathogens veröffentlicht wurde. 2019, behauptet, dass das gewöhnliche Rotavirus für einige Fälle von Typ-1-Diabetes verantwortlich sein könnte, eine Form von Diabetes, die bei Kindern auftritt und auf die Zerstörung der Inselzellen der Bauchspeicheldrüse zurückzuführen ist, die das Hormon Insulin produzieren, um den Blutzuckerspiegel zu normalisieren.

Eine Rotavirus-Infektion kann bei der Entwicklung von Typ-1-Diabetes eine Rolle spielen. laut einem am 10. Oktober in der Open-Access-Zeitschrift PLOS Pathogens veröffentlichten Frontmaterie-Artikel von Leonard C. Harrison von der University of Melbourne in Australien, und Kollegen. Bildquelle:Tatiana Shepeleva / Shutterstock

Rotavirus – was ist das?

Das Rotavirus ist weltweit die häufigste Ursache für Gastroenteritis bei Säuglingen. Jedoch, Die Rotavirus-Impfung hat nun die Rate der Säuglingssterblichkeit aufgrund dieser Erkrankung deutlich gesenkt. Ein weiteres auffallendes Ergebnis ist die 15%ige Reduktion des Typ-1-Diabetes bei Kindern unter 4 Jahren. in Australien, nachdem dort die Rotavirus-Impfung eingeführt wurde. Dies deutet auf eine Verbindung zwischen diesen Entitäten hin, Dies stimmt auch mit Human- und Tierstudien überein, die zeigen, dass Rotavirus das fehlende Puzzleteil sein könnte, was den Typ-1-Diabetes bei Kindern mit dem falschen Gentyp auslöst.

Rotavirus – Autoantikörper gegen Inselzellen

Typ-1-Diabetes wird durch eine Autoimmunerkrankung verursacht, muss jedoch durch einen Umweltreiz ausgelöst werden, der die Bildung von Autoantikörpern gegen die Inselzellen bewirkt. In etwa der Hälfte der Fälle haben die von dieser Erkrankung betroffenen Kinder ein HLA IA-2-Antigen und eine GAD65-Antigenstelle (kodiert durch eines der HLA-Gene auf Chromosom 6p21), die beide bestimmten Aminosäuresequenzen in einem Rotavirus-Protein namens . sehr ähnlich sind VP7, ein Protein, das dafür verantwortlich ist, das menschliche Immunsystem zu stimulieren, Antikörper gegen das Virus zu produzieren. Sowohl VP7 als auch HLA IA-2 sind an den HLA DR4 verwandten Rezeptor gebunden, die bekanntermaßen mit einem höheren Risiko für Typ-1-Diabetes verbunden sind, und werden beide vom gleichen T-Zell-Rezeptor erkannt. Dies ist ein klassischer Fall funktioneller molekularer Mimikry. Bei diesem Phänomen, das eindringende Partikel und der Wirt haben eine sehr ähnliche Protein- oder Proteinsequenz, so dass die Antikörperantwort des Wirts ebenso gut gegen den Wirt wirken kann, Autoimmunität produzieren.

Die aktuelle Übersicht zeigt, dass im Serum von Kindern mit einer Rotavirus-Infektion in der Vorgeschichte Autoantikörper gegen die Inselzellen vorkommen. Bei diesen Kindern, Auf eine Rotavirus-Infektion folgte das Auftreten oder die Zunahme von Autoantikörpern in 86 %, 62 % und 50 % der Fälle, bzw.

Rotavirus – direkter Pankreasschaden?

Es gibt Hinweise auf Pankreasschäden nach einer solchen Infektion. Mäuse, die mit Affen-Rotavirus infiziert waren, zeigten Hinweise auf einen weit verbreiteten Zelltod in den Inseln, gefolgt von einer schnellen Regeneration mit Restschäden. Humanstudien haben auch eine Abnahme der Pankreasgröße bei Patienten mit Typ-1-Diabetes gezeigt. und viel später wurde gezeigt, dass dies auch bei Verwandten dieser Patienten vorkommt, die für die Erkrankung gefährdet sind. Jedoch, die Tierstudie, die Pankreasschäden aufgrund einer Rotavirus-Infektion zeigte, verwendete Viren von Affen, um Pankreasgewebe bei Mäusen zu infizieren, die sich möglicherweise nicht in ähnliche Phänomene beim Menschen übertragen lassen. Weitere Studien mit homologen Speziessystemen sind erforderlich, um diese Ergebnisse zu validieren.

Der Zeitpunkt der Exposition kann eine Rolle dabei spielen, ob die Infektion das Diabetesrisiko fördert oder verringert. Ein interessantes Nebenlicht zu diesem Thema ergibt sich aus den australischen Ergebnissen, wo in den 1970er Jahren das Rooming-in von Säuglingen bei ihren Müttern während des gesamten Krankenhausaufenthalts eingeführt wurde, die die Rotavirus-Exposition der Neugeborenen auf ein späteres Leben (einige Monate nach der Geburt) verzögert haben könnte. An diesem Punkt könnte es tatsächlich vor Diabetes schützen. Dies stimmt mit Mausexperimenten überein, bei denen die Rotavirus-Exposition bei Neugeborenen Diabetes förderte, aber eine Infektion nach der Entwöhnung davor schützte.

Rotavirus – Umweltauslöser?

Außerdem, sie zeigen, dass auch Umweltveränderungen zur Zunahme von Typ-1-Diabetes beitragen, und ein solcher Faktor kann wahrscheinlich eine Rotavirus-Infektion sein. Die Zahl der Fälle von Typ-1-Diabetes bei Kindern begann weltweit nach den 1950er Jahren zu steigen, Die meisten dieser neuen Fälle in Australien waren jedoch auf die Entwicklung der Erkrankung bei Kindern mit HLA-Genen zurückzuführen, die als „geringes Risiko“ gelten. Die Zahl der Fälle, die bei Kindern mit den HLA-DR4-verwandten Genen mit dem „höchsten Risiko“ auftraten, blieb gleich. So wurde vermutet, dass ein Umweltfaktor für die Zunahme bisher weniger anfälliger Kinder verantwortlich ist. Epidemiologische Daten zeigen auch einen Zusammenhang zwischen einer sinkenden Inzidenz von Typ-1-Diabetes und einer Rotavirus-Impfung. Mehrere Studien haben gezeigt, dass das Risiko bei geimpften Kindern um 33 % reduziert wird. und eine größere Wirkung bei der Verwendung des pentavalenten Impfstoffs als beim monovalenten Typ (37 % gegenüber 27 %).

Zukünftige Auswirkungen

Zu den Maßnahmen für die Zukunft gehören Studien, um die Kinder zu identifizieren, die am meisten von der Rotavirus-Impfung profitieren, und Erforschung der Mechanismen, durch die dieses Virus die Entstehung von Typ-1-Diabetes fördert – ist es aufgrund einer direkten Infektion der Bauchspeicheldrüse, die die Produktion von Autoantikörpern gegen die Inselzellen verursacht, zu Diabetes führen?

Auf jeden Fall, Die Rotavirus-Impfung scheint auch bei der „Impfung“ von Kindern gegen Typ-1-Diabetes mellitus einen signifikanten Vorteil zu haben.