La infección por rotavirus puede desempeñar un papel en el desarrollo de la diabetes tipo 1, según un artículo de primera línea publicado el 10 de octubre en la revista de acceso abierto PLOS Pathogens por Leonard C.Harrison de la Universidad de Melbourne en Australia, y colegas. Haber de imagen:Tatiana Shepeleva / Shutterstock El rotavirus es la principal causa de gastroenteritis en lactantes en todo el mundo. Sin embargo, La vacunación contra el rotavirus ahora ha reducido significativamente la tasa de muertes infantiles debido a esta afección. Otro hallazgo sorprendente es la reducción del 15% en la diabetes tipo 1 en niños menores de 4 años, en Australia, después de que se introdujera allí la vacunación contra el rotavirus. Esto sugiere un vínculo entre estas entidades, lo que también está de acuerdo con los estudios en humanos y animales que muestran que el rotavirus puede ser la pieza faltante en el rompecabezas de lo que desencadena la diabetes tipo 1 en niños con el tipo de genes incorrecto.
La diabetes tipo 1 es causada por una enfermedad autoinmune, pero debe ser provocada por un estímulo ambiental que hace que se formen autoanticuerpos contra las células de los islotes. En aproximadamente la mitad de los casos, los niños afectados por esta afección tienen un antígeno HLA IA-2 y un sitio antigénico GAD65 (codificado por uno de los genes HLA en el cromosoma 6p21) que son muy similares a ciertas secuencias de aminoácidos en una proteína de rotavirus llamada VP7, una proteína que se encarga de estimular el sistema inmunológico humano para que produzca anticuerpos contra el virus. Tanto VP7 como HLA IA-2 están unidos al receptor relacionado con HLA DR4, que se sabe que está asociado con un mayor riesgo de diabetes tipo 1, y ambos son reconocidos por el mismo receptor de células T. Este es un caso clásico de mimetismo molecular funcional. En este fenómeno, la partícula invasora y el huésped comparten una proteína o secuencia de proteínas muy similar, de modo que la respuesta de anticuerpos del huésped también puede actuar contra el huésped, produciendo autoinmunidad.
La revisión actual muestra que los autoanticuerpos contra las células de los islotes se encuentran en el suero de niños con antecedentes de infección por rotavirus. En estos niños, La infección por rotavirus fue seguida por la aparición o aumento de autoanticuerpos en un 86%, 62% y 50% de los casos, respectivamente.
Existe evidencia de daño pancreático después de dicha infección. Los ratones infectados con rotavirus del mono mostraron evidencia de muerte celular generalizada en los islotes, seguida de una rápida regeneración con daño residual. Los estudios en humanos también han demostrado una disminución del tamaño del páncreas en pacientes con diabetes tipo 1, y mucho más tarde se demostró que esto también ocurría en familiares de estos pacientes que estaban en riesgo de padecer la afección. Sin embargo, el estudio en animales que mostró daño pancreático debido a la infección por rotavirus utilizó virus de monos para infectar el tejido pancreático en ratones, lo que puede no traducirse en fenómenos similares en los seres humanos. Se requerirán más estudios que utilicen sistemas de especies homólogas para validar estos hallazgos.
El tiempo de exposición puede influir en si la infección promueve o reduce el riesgo de diabetes. Una interesante luz lateral sobre este tema se obtiene de los resultados australianos, donde el alojamiento conjunto de los bebés con sus madres durante la estadía en el hospital se introdujo en la década de 1970, lo que puede haber retrasado la exposición de los recién nacidos al rotavirus hasta más tarde en la vida (unos meses después del nacimiento). En este punto, en realidad podría proteger contra la diabetes. Esto concuerda con los experimentos con ratones en los que la exposición neonatal al rotavirus promovió la diabetes, pero la infección posterior al destete protegió contra ella.
Es más, muestran que los cambios en el medio ambiente también contribuyen al aumento de la diabetes tipo 1, y uno de esos factores probablemente sea la infección por rotavirus. El número de casos de diabetes tipo 1 en niños en todo el mundo comenzó a aumentar después de la década de 1950. pero la mayoría de estos nuevos casos en Australia se debieron al desarrollo de la enfermedad en niños con genes HLA considerados de "bajo riesgo". El número de casos que se produjeron en niños con genes relacionados con HLA DR4 de "mayor riesgo" siguió siendo el mismo. Por tanto, se sospechaba que un factor ambiental era responsable del aumento de niños antes menos susceptibles. Los datos epidemiológicos también muestran una correlación entre una incidencia decreciente de diabetes tipo 1 y la vacunación contra el rotavirus. Varios estudios han demostrado una reducción del riesgo del 33% entre los niños vacunados, y un mayor efecto con el uso de la vacuna pentavalente que la monovalente (37% vs 27%).
Las medidas para el futuro incluyen estudios para identificar a los niños que se beneficiarán más con la vacunación contra el rotavirus, e investigación sobre los mecanismos por los cuales este virus promueve el desarrollo de diabetes tipo 1:¿se debe a una infección directa del páncreas que provoca la producción de autoanticuerpos contra las células de los islotes? resultando en diabetes?
En todo caso, La vacunación contra el rotavirus también parece tener una ventaja significativa para "inmunizar" a los niños contra la diabetes mellitus tipo 1.
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