Mahalaukun Helicobacter pylori-infektion kumppaniaan lisääntynyt riski peräsuolen polyyppien Afrikkalainen amerikkalaiset

Mahalaukun Helicobacter pylori
infektion kumppaniaan lisääntynyt riski peräsuolen polyyppien Afrikkalainen amerikkalaiset
tiivistelmä
tausta
Mahalaukun Helicobacter pylori
(H. pylori
) -infektio ja peräsuolen polyypit ovat yleisempiä in Afrikkalainen amerikkalaiset kuin väestössä. Meidän tavoitteena oli tutkia, onko mahalaukun H. pylori
infektio liittyy peräsuolen polyyppien Afrikkalainen amerikkalaiset. Tool Menetelmät
Medical kirjaa Afrikkalainen amerikkalaiset, 40 vuotta ja sitä vanhemmat (n = 1256), joille tehtiin kaksisuuntainen maha tähystykseen päälle samana päivänä käytiin läpi. Helikobakteeri
tila arvioitiin immunohistokemiallisesti mahalaukun yksilöitä. Peräsuolen polyypit vahvistettiin histologinen tutkimus paksusuolisyövän koepaloja. Osajoukko seeruminäytteiden terveistä ja polyyppi kantavat potilaat (n = 163) analysoitiin ELISA: lla anti-H. pylori
ja anti-CagA vasta-aineita. Raaka ja oikaistu vaikutus helikobakteeri
on suolen kasvainten ja polyyppi laskettaisiin logistinen regressio malleja.
Tulokset
esiintyvyydestä peräsuolen polyyppien ja adenoomien olivat 456 (36%) ja 300 ( 24%), vastaavasti. Peräsuolen polyypit olivat yleisempiä mahan helikobakteeri
tartunnan kuin ei-tartunnan aiheista [43% vs. 34%; Odds-suhde (OR) (95% CI): 1,5 (1,2-1,9), P
= 0,001]. Potilaat, joilla on H. pylori
liittyy krooninen aktiivinen gastriitti oli suuri riski saada adenoomia [Mukauttamaton OR (95% CI): 1,3 (1,0-1,8); P
= 0,04]. Ei ollut eroa histopatologia, koon tai sijainnin polyyppien suhteen helikobakteeri
tila. Mahalaukun helikobakteeri
infektio, ikä, miessukupuoli ja korkean riskin kliiniset esitykset olivat riippumattomia riskitekijöitä ja peräsuolen polyypit. Serologisten testien paljasti myös muita yleisemmin helikobakteeri
ja sen toksiini Cag-A polyyppi potilailla vs. muu polyyppi potilaiden seerumit, vaikka ei-tilastollisesti merkittävällä tavalla.
Johtopäätökset
Tämä tutkimus osoitti että nykyinen mahalaukun H. pylori
infektio liittyy suurentunut peräsuolen polyyppien Afrikkalainen amerikkalaiset. Potilaat, joilla on H. pylori
aiheuttama gastriitti voi hyötyä varhaisen seulonnan kolonoskopia ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä paksusuolisyövän.
Avainsanat
Afrikkalainen amerikkalaiset helikobakteeri
infektio peräsuolen kasvain Mahalaukun vaurio Riskitekijöitä Neljäkymmentä vuotta ja vanhemmat taustaa
peräsuolen syöpä (CRC) on kolmanneksi yleisin syöpä ja kolmanneksi yleisin syy syöpäkuolemista sekä miehillä että naisilla Yhdysvalloissa [1]. Sen satunnaista muodossa, CRC enimmäkseen syntyy adenomatoottisia polyyppeja (adenoomia). CRC voi myös syntyä hyperplastic polyypit [2, 3]. Varhainen havaitseminen ja poistaminen peräsuolen polyypit ovat johtaneet laskua ilmaantuvuutta ja kuolleisuutta CRC [4-6]. Viimeaikainen kiinnostus on suunnattu CRC ehkäisemiseen ja mahdollinen rooli tartunnanaiheuttajien polyyppi syövän järjestyksessä [7-10]. Esimerkiksi monet epidemiologiset tutkimukset ovat yhdistäneet helikobakteeri '
n infektio peräsuolen kasvaimen joko korkea esiintyvyys helikobakteeri
seropositiivisuus keskuudessa CRC tai peräsuolen polyyppi potilailla [11-14], tai läsnäolo bakteerin sivutuotteita ja niiden troofiset vaikutukset paksusuolen limakalvolla [15-18], kun taas toiset ovat eri mieltä [19-22]. Lisäksi harvat tutkimukset ovat yhdistäneet nykyinen helikobakteeri
mahassa [23] tai paksusuolen [24-29] paksusuolen syövän ja /tai polyypit.
On tunnettua, että H. pylori
altistaa kehittäminen mahasyövän esiasteleesioita, joten se on luokiteltu 1-luokan karsinogeeniksi [30]. Tuoreessa julkaisussa Sonneberg et al. paljasti monenlaisia ​​vaikutuksia mahalaukun helikobakteeri
ruoansulatuskanavassa sairauksiin, jotka ovat kääntäen liittyy helikobakteeri
, kuten refluksitauti, syövyttävän ruokatorvitulehdus, Barrettin ruokatorvi ja ruokatorven adenokarsinooma, osoittaa silmiinpistävää nousevat aikana viimeaikainen heikentyminen helikobakteeri
infektion väestössä [31]. Olipa H. pylori: n
vaikutus mahalaukun limakalvon ennustaa sen vaikutus paksusuolen limakalvo on yhä kiistanalainen. Itse asiassa viime meta-analyysi korrelaatio helikobakteeri
ja extra-mahasyöpäriskiin paljasti vaatimaton tilastollisesti merkitsevää yhteyttä H.pylorin
infektio sekä paksusuolen syöpä ja polyypit [32]. H. pylori: n
infektio ja peräsuolen vauriot näyttävät olevan yleisempää Afrikkalainen amerikkalaiset verrattuna valkoihoinen väestö Yhdysvalloissa [1, 33]. Olemme pyrkineet onko nykyinen mahalaukun H. pylori
infektio liittyi läsnäolo peräsuolen polyyppien populaatiossa on suuri riski peräsuolen vaurioita. Tool Menetelmät
Potilaiden valinta
Me jälkikäteen tarkistetaan lääketieteen kirjaa 1920 potilasta, joista 1256 oli mukana tässä tutkimuksessa. 1256 arkistoidut vastaavat Afrikkalainen amerikkalainen potilaille, 40 vuotta ja vanhemmat, joille tehtiin kaksisuuntainen tähystykseen (täydellinen kolonoskopia ja gastroskopian) samana päivänä tammikuun 2005 ja elokuussa 2009. Tutkimus toteutettiin Howard University Hospital, tertiaarinen sairaala palvelee pääasiassa Afrikkalainen amerikkalaiset District of Columbia, USA. Tutkimuksen hyväksyi Howard yliopistollisen sairaalan Institutional Review Board ja saimme suostumus potilailta joka toimitti verinäytteitä serologiseen analyysiin. Demografiset muuttujat mukana sukupuoli, rotu ja ikä. Kliiniset ja patologiset kerättiin suhteen syitä käynnissä kaksisuuntainen endoscopies, helikobakteeri
immunohistokemia (IHC) tila mahalaukun koepaloja, histo-patologinen diagnoosi mahalaukun yksilöitä, ja peräsuolen polyypit "tyyppi, koko, laatu dysplasiaa ja sijainti. Jaoimme potilaita korkea ja keskimääräinen riski peräsuolen polyypit perustuu niiden esityksiä [34, 35]. Korkean riskin potilaat olivat muita hitaammin maha (GI) verenhukka, vatsan massa [34, 35], ja /tai perhe /henkilökohtainen historia peräsuolen polyyppien tai syövän [36]. Keskimääräinen riski potilaat olivat joko oireettomia ja meneillään seulonnan kolonoskopia tai kärsinyt vatsakipu, vatsakipu vastetta, hapan maha- ja oireita, suolen toiminnan muutos, laihtuminen tai anemia. Potilaat suljettiin pois, jos heillä oli tulehduksellinen suolistosairaus, maligniteetit mukaan lukien peräsuolen syöpä, optimaalinen suoliston valmisteet, epätäydellinen colonoscopies, ja tietojen puuttuminen otetaan H. pylori
immunohistokemia tarkastelun mahalaukun koepaloja.
Näytteet
Mahalaukun koepaloja otettiin aikana gastroskopia ja leimattiin antrum, elin, ja silmänpohjan. Sekä mahalaukun koepaloja ja peräsuolen polyypit (kun kohdataan) kerättiin koepala, virveli, hajanaisia ​​leikkaaminen tai suolaliuosta avustaa endoskooppinen limakalvon resektio. Peräsuolen polyypit jaettiin sijainnin mukaan. Polyypit sijaitsevat umpisuoli, nouseva, ja poikittaisen paksusuolen luokiteltiin "oikean puolinen". Ne sijaitsevat laskeva paksusuoli, sigmoid ja peräsuoleen luokiteltiin "vasemmalle yksipuolinen". Potilaat, joilla on useita polyypit ympäri paksusuolen luokiteltiin olevan "sekä" oikealle ja vasemmalle paksusuolen polyypit. Kaikki näytteet lähetettiin patologian osaston upottamisen jälkeen formaliinilla. Kolorektaalikarsi- polyypit koko mitattiin kudoksen kiinnitys. Helikobakteeri
asema tunnistettiin käyttäen immunohistokemia värjäystä mahalaukun koepaloja. Novocastra Liquid Hiiren monoklonaalinen anti-H. pylori
vasta-ainetta käytettiin (NCL-L-H. pylori
, Clone # ULC3R, Leica Biosystems). Kokenut maha patologi tutki näytteet ja teki histo-patologinen luokittelu mahalaukun koepaloja ja peräsuolen polyypit. Olemme luokiteltu Helikobakteeri
liittyy mahavaurioita (riippumatta niiden jakelua tai vakavuus) krooninen aktiivinen (ei-atrofinen) gastriitti, krooninen atrofinen gastriitti suoliston metaplasiasta reaktiivinen gastropathy kanssa foveolar liikakasvu, hyperplastic gastropathy ja normaali mahan limakalvoa [37 ]. Me ulkopuolelle mahalaukun dysplasia ja mahan syövät meidän tutkimuksessa. Peräsuolen polyypit mukana hyperplastic (ei-neoplastisia) polyypit ja adenomatoottisen (neoplastisia) polyypit. Adenomatoottisten polyypit jaettiin edennyt adenoomia (adenooman ≥1 cm, adenooma kanssa > 25% villous komponenttia, ja /tai korkealaatuista dysplasia), ja ei-kehittyneiden adenooma (adenooman < 1 cm) [6].
Serologiset testit havaitsemiseksi anti-H. pylori
ja anti-Cag-A potilaiden seerumista
Selvitimme läsnäolo anti-H. pylori
vasta-aineita seerumissa käyttäen 96-kuoppalevyillä päällystetty H. pylori
kokosoluantigeeneihin mukaan aiemmin kuvattu menetelmiä [38, 39]. Kaikki näytteet, standardit ja valvonta ajettiin kahtena kappaleena. Seeruminäytteitä (n = 163), laimennettiin 1: 800 ja inkuboidaan 96-kuoppaisella levyllä 1 tunnin ajan 37 ° C: ssa. Sen jälkeen kun levyt oli pesty kahdesti käyttäen EL × 50 Automatisoitu nauhat aluslevy (Bio-Tek Instruments, Winooski VT), sitoutuneet vasta-aineet havaittiin anti-ihmisen IgG on liitetty piparjuuriperoksidaasiin (Biosource International, Camarillo, CA) laimennettuna 1: 4000 ja inkuboitiin 1 h 37 ° C: ssa. Pesun jälkeen värin kehittyminen on valmistettu 2,2'-atsino-bis (3-etyylibentstiatsoliini-6-sulfonihappo) (Sigma Chemical Co. St. Louis, MO). Väri kaivoissa oli analysoitiin MRX Ilm mikrolevylukijalla (Dynex Technologies Inc Chantilly, VA) 450 nm: ssä 30 min. Kaikki määritykset suoritettiin 4 positiivisia ja 2 negatiivisia kontrolleja. Positiivinen tulos on yksi, jonka OD (optinen tiheys) suhde on suurempi kuin yksi, kuten aiemmin raportoitu [40, 41]. Spesifisyys tässä määrityksessä on 93,5%, ja sen herkkyys on 99,4% [40, 42].
Varten vasta-aineiden havaitsemiseksi CagA, 96-kuoppaisille levyille päällystettiin rekombinantti CagA proteiini valmistettiin tiedot aiemmin raportoitu [43, 44 ]. Kaikki näytteet, ajettiin kahtena kappaleena. Seeruminäytteet laimennettiin 1: 100 ja syötetään kuoppiin ja inkuboitiin 1 h 37 ° C: ssa. Levyt pestiin kaksi kertaa ja sitoutuneet vasta-aineet havaittiin anti-ihmisen IgG on liitetty piparjuuriperoksidaasiin (Biosource). Toimittaja sitoutuneen entsyymin on piparjuuriperoksidaasi, joka tunnistettiin, kuten edellä mainittiin. Väri luetaan mikrolevylukijalla (Dynex) 450 nm: ssä. Näytteitä, joiden OD suhde arvo on suurempi kuin ennalta määrätyn raja-(OD suhde 450 = 0,350) pidetään positiivisen aiemmin raportoidun [44]. Tämä määritys on spesifisyys 97% ja herkkyys on 96% [43]. Positiiviset ja negatiiviset kontrollit olivat seerumeista biopsy- ja kulttuuri-validoitu yksilöitä saatu paikallisesti, lisäksi positiivinen ja negatiivinen kontrolli on saatu aikaisemmista tutkimuksista [38].
Tilastollinen analyysi
Käytimme Studentin t
-testi on verrata jakelu jatkuvien muuttujien välillä helikobakteeri
positiivisia ja negatiivisia aiheita. Kategorisen muuttujia, käytimme Chi-square testi. Sitten lasketaan oikaisematon Odds Ratio (OR) (95%: n luottamusväli [CI]) mahdollisten ennustavat peräsuolen polyyppien ja adenoomia. Monimuuttuja regressioanalyysimme sovellettiin laskea oikaistu OR (95% CI) ennustavat peräsuolen polyyppien ja adenoomia. Kaikki muuttujat P < 0.2 alkaen bivariate analyysi valittiin monimuuttujatestauksen logistinen regressio. Lopullinen malli kehitettiin vaiheittain taaksepäin lähestymistapaa. Kaikki muuttujat P-arvo < 0,05 pidettiin tilastollisesti merkitsevä ja jäi lopulliseen malliin. Kaikki analyysit tehtiin käyttäen SPSS 17.0 (SPSS Inc., IL).
Tulokset
väestö- ja kliinis ominaisuudet
joukossa 1920 mahdollisten, 1256 Afrikkalainen amerikkalaiset, iältään neljäkymmentä tai yli, olivat oikeutettuja tähän tutkimukseen. Non-Afrikkalainen amerikkalainen potilailla (n = 100), sekä potilaita ilman kaksisuuntaista tähystykseen (n = 385), potilailla, joilla on tulehduksellinen suolistosairaus (n = 146) tai joilta puuttuu helikobakteeri
IHC tahra (n = 33) suljettiin pois. Esiintyvyys H. pylori
infektio oli 366/1256 (29,1%) esiintyvyys taas peräsuolen polyyppien ja adenoomien olivat 456 (36%) ja 300 (24%), vastaavasti. Taajuus miehillä oli 433 (34%). Taajuus paksusuolen adenoomia kasvoi iän myötä (15% potilailla nuorempia kuin 50 33% näiden 70 vuotta ja vanhemmat, p < 0,001). Sama suuntaus havaittiin polyypit (30% potilailla alle 50-39% näiden 70 vuotta ja vanhemmat, P = 0,033). Keskimääräinen ikä (SD) 57 vuotta (9,6) oli sama helikobakteeri
tartunnan ja ei-tartunnan aiheista (p = 0,9). Taajuus miessukupuoli vuonna helikobakteeri
negatiivisten ja positiivisten potilaiden olivat 32% ja 41%, vastaavasti (p = 0,004). Taajuus krooninen aktiivinen gastriitti (p < 0,001) ja paksusuolen polyypit (p = 0,001) olivat korkeampia H. pylori
positiivisten potilaiden. Polyyppi histologia, koko ja sijainti eivät korreloi H. pylori
tila (taulukko 1). Peräsuolen polyypit sijaitsivat pääasiassa vasemman paksusuolessa (54%). Sama jakelu havaittiin paksusuolen adenomatoottisen ja hyperplastic polyypit. Out of 1256 potilasta, 158 (13%) oli tai suvussa paksusuolen polyyppien tai syövän. Näistä 158 aiheita, 63 (40%) oli miehiä, 32 (20%) oli H. pylori
positiivinen, ja 77 (49%) oli peräsuolen polyps.Table 1 jakauma kliinisten muuttujien helikobakteerin tila

H. pylori
positiivinen N = 366
H. pylori
negatiivinen N = 890
P
arvo
Limakalvovauriot
- Ei mahalaukun vaurio, n (%) B 8 (2) B-691 (78) B < 0,001
- Krooninen aktiivinen gastriitti, n (%) B 305 (83) B 62 (7) B - Intestinaalinen metaplasiasta n (%) B 46 (13) B-98 (11) B - Muut vauriot, n (%) B 7 (2) B-35 (4) B polyyppi, ei (%) 1
158 ( 43) B-298 (34) B 0,001
polyyppi koko cm, keskiarvo (SD) 1 *
0,2 (0,15) B 0,2 (0,15)
0,2
polyyppi Histologia *
- Advanced adenooma, n (%) B 21 (13) B 32 (11)
0,6
- Non-kehittynyt adenooma, n (%) B 87 (55)
160 (54) B - Hyperplastista polyyppi, n (%) B 50 (32) B-106 (36) B polyyppi LOCATION1 *
- oikea puoli, n (%)
51 (32) B 95 (32)
0,9
- Vasen puoli, n (%) B 84 (53) B-164 (55) B - Molemmat osapuolet, n (%) B 23 (15) B 38 (13) B 1 "polyyppi" label in taulukkoon sisältyvät adenooma ja hyperplastic polyyppien.
* Niistä aiheista kanssa polyypit.
By univariate analyysi, ikä (p < 0,001), miessukupuoli (p < 0,001), helikobakteeri
positiivisuus (p = 0,003) ja krooninen aktiivinen gastriitti (p = 0,04) olivat merkitsevästi yhteydessä korkeampaan taajuudella adenooma (taulukko 2.a). Erillisessä analyysi, miessukupuoli ja helikobakteeri
liittyi korkeampi taajuus polyyppien (taulukko 2b) .table 2 Univariate analyysin väestö- ja kliinisten muuttujien mukaan adenooman tai polyyppi diagnoosi
2.a: Adenoma
adenooma positiivinen N = 300
adenooma negatiivinen N = 956
OR (95% CI) *
P
arvo *

Ikä ≥ 60 vuotta, n (%) B 129 (43) B-295 (31) B 1,7 (1,3-2,2) B < 0,001
miessukupuoli, n (% ) B 132 (44) B-301 (32) B 1,7 (1,3-2,2) B < 0,001
H. pylori
positiivisuus, n (%) B 108 (36) B-258 (27) B 1,5 (1,2-2,2)
0,003
krooninen aktiivinen gastriitti, n (%)
102 (34) B-265 (28) B 1,3 (1,0-1,8) B 0,04
Baseline suuri riski, n (%) B 8 (3) B-13 (1)
2,0 (0,7-5,2) B 0,1
2.b: polyyppi
polyyppi positiivinen N = 456
polyyppi negatiivinen N = 800
OR (95% CI) *
P-arvo *
Ikä ≥ 60 vuotta, n (%) B 169 (37) B-255 (32) B 1,3 (1,0-1,6) B 0,06
miessukupuoli, n ( %) B 177 (39) B-256 (32) B 1,3 (1,1-1,7)
0,015
H. pylori
positiivisuus, n (%) B 158 (35) B-208 (26) B 1,5 (1,2-1,9)
0,001
krooninen aktiivinen gastriitti, n (%)
146 (32) B-221 (28) B 1,2 (1,0-1,6) B 0.1
Baseline suuri riski, n (%) B 13 (3) B 8 (1)
2,9 (1,2-7,1)
0,014
* Mukauttamaton arvoja.
monimuuttuja logistinen regressio, ikä (oikaistu OR = 1,4 jokaista 10 vuotta), miessukupuoli (oikaistu OR = 1,7), ja helikobakteeri
positiivisuus (oikaistu OR = 1,5) olivat riippumattomia riskitekijöitä suolen kasvainten (taulukko 3.a), vastaavia löydöksiä ja peräsuolen polyypit (taulukko 3.b) .table 3 monimuuttujamenetelmät logistinen regressio ennustavat suolen kasvainten tai polyyppi
3.a: adenooma
oikaistu OR (95% CI) *
P
arvo
Ikä (10 vuotta)
1.4 (1,2-1,6) B < 0,001
miessukupuoli
1,7 (1,3-2,0) B < 0,001
H. pylori
positiivisuus
1,5 (1,1-2,0) B 0,003
3.b: polyyppi
Oikaistu OR (95% CI) *
P-arvo
Ikä (10 vuotta)
1,2 (1,1-1,3)
0,005
miessukupuoli
1,3 (1,0-1,7) B 0,026
H. pylori
positiivisuus
1,5 (1,2-1,9)
0,002
Baseline suuri riski
2,9 (1,2-7,1) B 0,021
muuttujat tuli kunkin mallin olivat ikä, sukupuoli, helikobakteeri
tila, krooninen aktiivinen gastriitti, lähtötilanteen suuri riski.
* OR samanaikaisesti oikaistu loput muuttujat jäivät mallissa.
Pre-menettely on viitteitä riskiä ennustavia ja peräsuolen polyypit
käyttämällä yhdistelmä kriteereitä lähtötilanteen suuri riski kliinisten presentations- kuten alempi GI verenhukka, vatsan massa ja /tai perhe /henkilökohtainen historia peräsuolen polyyppien tai syövän, oli herkempi ja spesifisempi kuin käyttämällä kutakin esitys yksin ennustaminen peräsuolen polyypit, mutta ei adenooma (taulukko 2). Monimuuttuja logistinen regressio, lähtötilanteen riski piirteet olivat tilastollisesti merkittäviä ennustajia peräsuolen polyypit (oikaistu OR [95% CI]: 2.9 [1,2-7,1]; p = 0,021).
Serologiset määritykset havaitsemiseen anti-H. pylori
ja anti-Cag-A
Sata kuusikymmentäkolme seeruminäytteitä (mukaan lukien 81 polyyppi ja 82 ilman polyypit sukupuoli ja ikä Hyväksytty aiheita) analysoitiin anti-H. pylori
ja anti-Cag-A-vasta-aineita. Näiden kahden ryhmän 85 koehenkilöä (45%) olivat positiivisia anti-H. pylori
. Näistä 85 seerumista, 60 (71%) olivat anti-Cag-positiivinen. Anti-H. pylori
positiivista lukua ei polyyppi potilaista oli 40 (49%), kun he olivat 45 (56%) vuonna polyyppi seerumit (p = 0,3), kun taas anti-Cag-A positiivisuus oli 73% vuonna polyyppi potilaista vs. 68% muu kuin polyyppi (p = 0,5). Kolmekymmentä kolme (55%) potilaista, jotka olivat positiivisia sekä helikobakteeri
ja Cag-A oli polyypit ja 33 (47%) potilaista näitä negatiivisia sekä helikobakteeri
ja Cag-A oli polyypit (p = 0,3; taulukko 4). Vastaava luku niille positiivisia helikobakteeri
ja negatiivisia Cag-A oli 12 (48%). Vaikka p-arvot eivät olleet tilastollisesti merkittäviä, Havaittu korkeampi polyyppi esiintyvyyden helikobakteeri Twitter /Cag-A potilailla on sopusoinnussa yleisen epidemiologisten results.Table 4 serologisissa anti helikobakteeri (HP) ja anti-Cag-A potilailla, joilla on polyyppien
helikobakteeri
tila
potilaiden lukumäärä
polyypit
OR (95% CI) *

HP Negative
70
33 (47%) B-1
HP Positiivinen
HP Ab + & Cag Ab +
60
33 (55%) B 1,37 (0,65-2,90) B HP Ab + & CAG Ab -
25
12 (48%) B 1,03 (0,37-2,85) B HP Ab - & Cag Ab +
8
3 (38%) B 0,67 (0,10-3,79) B Yhteensä
163
81 (50%) B * Mukauttamaton.
Keskustelu
Tutkimuksemme osoittaa, että mahalaukun H. pylori
infektiota, vahvisti immunohistokemiallisesti värjäämällä mahalaukun koepaloja, assosioituu lisääntynyt riski paksusuolen vaurioista Afrikkalainen amerikkalaiset. Sama yhdistys päti 3 meta-analyysit, jotka sisältyvät tutkimukset eri etnisten ryhmien. Erityisesti, Zumkeller et ai. [45] sisältyy 11 tutkimukset riippumatta diagnostisten testien käytetään H. pylori,
ja Zhao et al. [13] sisältyy 10 ulos 13 tapausverrokkitutkimukset että käytetään vain IgG-vasta H. pylori
osoittaa edelliseen helikobakteeri
sairastavilla potilailla paksusuolen vaurioita. Jones et al. [46] käytetään immunohistokemia menetelmiä osoittamaan, että H. pylori
eivät asu koehenkilöiden paksusuolen koepaloja ja kumppaniaan peräsuolen kasvain.
Aiempi raportti osoitti peräsuolen polyypit "esiintyvyys alkaa kasvaa merkittävästi vuotiaana neljäkymmentä Afrikkalainen amerikkalaiset [47] kanssa tai ilman suvussa CRC, joten se on valittu sulku ikää tässä tutkimuksessa. Ikääntyminen mies potilailla on suurempi riski adenomatoottisten ja hyperplastic polyypit [48], ja ovat todennäköisesti yhdistää H. pylori
positiivisuus, joka on yhdenmukainen havainnot muiden etnisten ryhmien [49]. Tässä tutkimuksessa emme pystyneet luomaan korrelaatio histopatologinen alatyyppejä, koko ja sijainti ja peräsuolen polyypit kanssa H. pylori
infektio.
Muut sekoittavat tekijät, kuten BMI, tupakointi, alkoholin kulutus, diabetes, sosioekonominen asema , ruokavalion ja liikunnan puute ovat tunnettuja riskitekijöitä ja peräsuolen polyyppien /syöpä. Meidän retrospektiivinen epidemiologinen tutkimus ei säädä nämä tekijät puutteen vuoksi vastaavat tiedot. Aiemmat tutkimukset raportoitu yhdistyksen välillä helikobakteeri
ja suolen kasvainten joita ei ole muutettu, vaikka oikaisua sekoittavat tekijät [14, 50].
Tietääksemme ei ole aikaisempaa tutkimus liittyy helikobakteeri
infektio kanssa peräsuolen polyyppien tai syövän Afrikkalainen amerikkalaiset. Korkeampi esiintyvyys peräsuolen polyyppien helikobakteeri
infektoituneilla potilailla ja suurempi seropositiivisuus voidaan selittää niiden ympäristö- ja geneettisiä eroja samoin. Mahdollisesti, tällaiset erot voivat muuttaa isäntä maha- ja /tai peräsuolen limakalvon vastauksena helikobakteeri
karsinogeenisia vaikutuksia joukossa joitakin etnisten ryhmien. Esimerkiksi Indians on alhainen mahasyövän ja korkea helikobakteeri
infektio, joka ei merkittävästi liittynyt suolen metaplasiasta mahakasvaimen päällä, ja potilaan ikä [51]. Lisäksi huolimatta korkeasta esiintyvyydestä mahasyövän Suomessa, ei ollut yhdistyksen välillä atrofinen gastriitti tai H. pylori
infektio peräsuolen syöpä Suomi tupakoivilla miehillä [19, 52].
Korkean riskin ominaisuudet yhdistettynä at esitys olivat ennakoivaa ja peräsuolen polyypit, Sellaisina ne voivat olla hyödyllisiä kliiniset kriteerit etusijalle pääsy kolonoskopia. Riski ennustaminen peräsuolen polyyppien perustuu mahavaurioita toipunut gastroskopia- riippuvat luonne vaurioita. Korkeimmat esiintyvyys peräsuolen polyyppien joukossa H. pylori
positiivisilla todettiin niiden joukossa, joilla oli krooninen aktiivinen gastriitti. Tällaiset polyypit olivat todennäköisemmin neoplastisten (adenomatoottisen). Johtuen taannehtivuus Tutkimuksen ajallista eroa helikobakteeri
infektio ja paksusuolen vauriot esiintyminen ei tunneta. Meira et ai. [8] ilmoitetaan jälkeen tartuttamisesta hiiriä H. pylori
, krooninen tulehdus aiheuttama DNA-vaurioita alkyladenine DNA glykosylaasi vaje hiirille ja parantaa tulehdukseen liittyvä paksusuolen kasvainten synnyssä. Se myös alttiita kehittämiseen mahasyövän esiasteleesioita.
Kuten mahavaurioita edetessä helikobakteeri
positiivisuus vähentynyt ja riski paksusuolen polyypit lisääntynyt, on suurin potilailla, joilla on krooninen atrofinen gastriitti suoliston metaplasiaa, mutta määrä liittyy peräsuolen polyyppien oli liian pieni, jotta merkityksellisiä päätelmiä. Vuotuinen etenemistä kroonisten ei-atrofinen gastriitti atrofinen gastriitti on 1-3% [53, 54]. Helikobakteeri
kehittyneissä mahavaurioita lienee vähentynyt, koska maahanmuuton ruoansulatuskanavan [55]. Tämä viittaa siihen, että kehittyneitä mahavaurioita, mahavaurioita mutta ei helikobakteeri
asema olisi asianmukaista ennustamisessa peräsuolen polyypit [23, 56, 57]. Bulajič et ai. [24] havaittu vain 1,2% pahanlaatuisten peräsuolen kudosten olivat positiivisia helikobakteeri
verrattuna 6% positiivista normaaleissa kudoksissa syöpäpotilaista. Tämä voi selittyä muuttoliike ilmiöistä liian [46] ja ehdottaa, että H. pylori
mahalaukun vaikutus voi olla samanlainen kuin sen paksusuolen vaikutusta. Kun Helikobakteeri '
n infektio on vakiintunut, se todennäköisesti saa aikaan vankka ja kestävä tulehdus- ja immuunivasteita, jotka voivat mahdollisesti vaikuttaa kehitykseen sairauksia, jotka ilmetä myöhemmin elämässä, kuten syövän.
Vahvuuksia tutkimuksen; ovat sen kattavuus, sillä se liittyy reaaliaikaisen läsnäolo mahalaukun H. pylori
oireet se voi tuottaa, ja siihen liittyvä mahavaurioita sen extra-mahalaukun paksusuolen vaikutuksia [58]. Kulta vakiotyökaluilla käytettiin diagnosoimaan peräsuolen polyypit (täydellinen kolonoskopia) ja helikobakteeri
infektio (mahalaukun koepala). Käytimme immunohistokemia diagnosoida helikobakteeri
mahalaukun koepaloja, koska se on erittäin herkkä ja spesifinen erityisesti potilailla, joilla on osittain käsitelty. Sitä paitsi, meillä oli melko suuri otoskoko (n = 1256). Lisäksi havaintoja tämän suuren otoksen varmistettiin vielä serologisesti.
Koska tutkimuksessamme oli retrospektiivinen ja sairaala-pohjainen sijaan väestöpohjainen, sillä on omat rajoituksensa. Aliarviointi Helikobakteeri n
esiintyvyyttä ja siihen liittyvä mahan leesioita ennustamisessa peräsuolen polyypit voi selittyä mahalaukun otantavirheet ja tuntemattomia saivat hoitoja. Myös meidän serologiseen testaukseen näytteitä oli pienempi (n = 163) kuin näytteenotto epidemiologisen tutkimuksen (n = 1256). Siitä huolimatta pystyimme osoittamaan välistä positiivista helikobakteeri
ja peräsuolen polyypit sopusoinnussa paksusuolensyöpä hiirimalleihin tutkimuksissa [58]. Lisäksi pystyimme osoittamaan, että on olemassa suuntaus lisääntynyt mahdollisuus ottaa polyyppien läsnä Cag-Positiivinen H. pylori
infektioita.
Johtopäätökset
Johtopäätöksenä neljänkymmenen vuoden vanhempi Afrikkalainen amerikkalaiset mahalaukun H. pylori
infektio oli suuri riski neoplastisten ja ei-neoplastisia paksusuolen vaurioita. Helikobakteeri
liittyy krooninen aktiivinen gastriitti ja hälyttävä kliinisiä toimintoja esitys saattaa edellyttää varhaisen seulonnan kolonoskopia ja /tai helikobakteeri
hävittämiseksi. Prospektiivisesti suunniteltu tutkimuksia tarvitaan luomaan olosuhteet, joissa nykyisen helikobakteeri
infektion mahalaukun limakalvon vaurioita voisivat osallistua paksusuolen syöpää aiheuttavia muutos joko sen asuttaminen paksusuolen ja /tai sen aineenvaihduntatuotteet ja onko hävittämiseksi helikobakteeri
vähentäisi paksusuolen polyyppi ilmaantuvuuteen Afrikkalainen amerikkalaiset tulevaisuudessa.
Kirjoittajien tiedot
HA on johtaja microarray lab Howard University Cancer Center.
Huomautuksia
Hassan Brim, Marwah Zahaf vaikuttanut yhtä tähän työhön.
lyhenteet
AA:
Afrikkalainen amerikkalaiset
CRC:
peräsuolen syöpä

IHC:
immunohistokemia
GI:
Mahalaukun.
julistukset
Kiitokset
työ tukivat avustusta NCI, RCMI myöntää numero: GM12MD007597.
kilpailevat edut
kirjoittajat julistaa heillä ei ole kilpailevia intressejä.
Tekijät osuudet
MZ ja HB osaltaan tasapuolisesti hankinta ja tulkinta tietojen, EL vaikuttanut patologian tuloksia tulkittaessa, DS ja AOL vaikutti näytteen rekrytointi, MN ja HR suoritettu tilastollinen analyysi, GPP suoritetaan H. pylori Cag-A analyysi, ja HA suunniteltu ja kirjoitti paperille ja toimitti käsikirjoituksen julkaisu. Kaikki kirjoittajat luettu ja hyväksytty lopullinen käsikirjoitus.

• ZIC1 moduloi solusyklin jakaumat ja solujen maahanmuuton sääntelyn Sonic Hedgehog, PI3K ja MAPK signaalireaktioteissä mahasyövän
• Arviointi tiemaksun kaltaista reseptoria 4 Asp299Gly, Thr399Ile ja interleukiini-8 -251 polymorfismien kehittymisen riski distaalisten mahalaukun cancer