Gastrite aiguë Physiopathologie

Physiopathologie

gastrite
aiguë a un certain nombre de causes, y compris certains médicaments; de l'alcool; bile; ischémie; les infections bactériennes, virales et fongiques; stress aigu (choc); radiation; l'allergie et l'intoxication alimentaire; et un traumatisme direct. Le mécanisme commun de blessure est un déséquilibre entre l'agressivité et les facteurs défensifs qui préservent l'intégrité de la muqueuse gastrique (muqueuse).

gastrite érosive aiguë peut résulter d'une exposition à une variété d'agents ou de facteurs. Ceci est désigné comme la gastrite réactive. Ces agents /facteurs comprennent les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), l'alcool, la cocaïne, le stress, le rayonnement, le reflux biliaire, et l'ischémie. La muqueuse gastrique présente des hémorragies, des érosions et des ulcères. AINS, comme l'aspirine, l'ibuprofène et le naproxène, sont les agents les plus courants associés à la gastrite érosive aiguë. Il en résulte à la fois une administration orale et systémique de ces agents, que ce soit à des doses thérapeutiques ou en doses suprathérapeutiques.

A cause de la gravité, les agents d'incitation se trouvent sur la grande courbure de l'estomac. Cela explique en partie le développement de la gastrite aiguë distalement sur ou à proximité de la grande courbure de l'estomac dans le cas des AINS administrés par voie orale. Toutefois, le principal mécanisme de la blessure est la réduction de la synthèse des prostaglandines. Les prostaglandines sont des substances chimiques responsables du maintien de mécanismes qui aboutissent à la protection de la muqueuse contre les effets dommageables de l'acide gastrique. Les effets à long terme de ces ingestions peuvent inclure la fibrose et la formation de sténoses.

L'infection bactérienne est une autre cause de la gastrite aiguë. La bactérie en forme de tire-bouchon appelé H pylori est la cause la plus fréquente de gastrite. Les complications résultent d'une infection chronique plutôt que d'une infection aiguë. La prévalence de H. pylori chez des individus en bonne santé varie selon l'âge, la classe socio-économique, et le pays d'origine. L'infection est généralement acquise dans l'enfance. Dans le monde occidental, le nombre de personnes infectées par H. pylori augmente avec l'âge.

Preuve de H pylori infection peut être trouvée dans 20% des individus de moins de 40 ans et dans 50% des personnes âgées de 60 ans . Comment la bactérie est transmise est pas tout à fait clair. La transmission est probablement de personne à personne par voie orale-fécale ou par l'ingestion d'eau ou d'aliments contaminés. Ceci est la raison pour laquelle la prévalence est plus élevée dans les classes socio-économiques inférieures et dans les pays en développement. H pylori est associée à 60% des ulcères gastriques et 80% des ulcères duodénaux.

H pylori gastrite commence généralement comme une gastrite aiguë dans l'antre, provoquant une inflammation intense, et au fil du temps, il peut prolonger d'impliquer le toute la muqueuse gastrique entraîne une gastrite chronique.

La gastrite aiguë rencontré avec H pylori est généralement asymptomatique. La bactérie elle-même enchâsse dans la couche de mucus, une couche protectrice qui recouvre la muqueuse gastrique. Elle se protège contre l'acidité de l'estomac par la production de grandes quantités d'uréase, une enzyme qui catalyse la décomposition de l'urée à l'ammoniac et du dioxyde de carbone alcalin. L'ammoniac alcalin neutralise l'acide gastrique dans le voisinage immédiat de la bactérie qui confère une protection.

H pylori a également flagelles qui lui permettent de se déplacer et l'aider à pénétrer dans la couche muqueuse de sorte qu'il entre en contact avec l'épithélium gastrique cellules. Il a également plusieurs molécules d'adhésion qui lui permettent d'adhérer à ces cellules. Il se produit une inflammation par l'activation d'un certain nombre de toxines et d'enzymes qui activent l'IL-8, ce qui attire les monocytes et éventuellement les polymorphes qui provoquent une gastrite aiguë.

cellules présentatrices d'antigène activent les lymphocytes et d'autres cellules mononucléaires qui conduisent à une gastrite superficielle chronique . L'infection est établie dans quelques semaines après l'exposition primaire à H pylori. Elle produit une inflammation par la production d'un certain nombre de toxines et d'enzymes. L'inflammation intense peut entraîner la perte des glandes gastriques responsables de la production d'acide. Ceci est appelé gastrite atrophique comme. Par conséquent, la production d'acide gastrique diminue. Le génotype de la virulence du microbe est un facteur important pour la gravité de la gastrite et la formation d'une métaplasie intestinale, la transformation de l'épithélium gastrique. Cette transformation peut conduire à un cancer gastrique.

gastropathie réactive est le deuxième diagnostic le plus fréquent fait sur des échantillons de biopsie gastrique après H pylori gastrite. Cette entité est considérée comme secondaire à reflux biliaire et a été initialement rapportée après gastrectomie partielle (Billroth I ou II). Il est maintenant considéré pour représenter une réponse non spécifique à une variété d'autres irritants gastriques.

Helicobacter heilmanii est un, bien en spirale, organisme en forme hélicoïdale-gram-négative avec 5-7 tours. La prévalence de la H heilmanii est extrêmement faible (0,25-1,5%). La source de l'infection H heilmanii ne sait pas, mais le contact des animaux est considéré comme le moyen de transmission.

La tuberculose est une cause rare de la gastrite, mais un nombre croissant de cas ont développé chez les patients immunodéprimés. Gastrite causée par la tuberculose est généralement associée à la maladie pulmonaire ou disséminée.

La syphilis secondaire de l'estomac est une cause rare de la gastrite.

gastrite phlegmoneuse est une forme rare de la gastrite causée par de nombreux agents bactériens , y compris les streptocoques, des staphylocoques, des espèces de Proteus, des espèces de Clostridium, et Escherichia coli. gastrite phlegmoneuse survient généralement chez les personnes qui sont débilités. Elle est associée à une récente grande consommation d'alcool, une infection concomitante des voies respiratoires supérieures, et le SIDA. Phlegmoneux un moyen de propagation diffuse une inflammation ou à l'intérieur du tissu conjonctif. Dans l'estomac, elle implique une infection des couches plus profondes de l'estomac (sous-muqueuse et musculeuse). En conséquence, une infection bactérienne purulente peut conduire à une gangrène.

gastrite phlegmoneuse est rare. Le diagnostic clinique est habituellement établi dans la salle d'opération, car ces patients présentent une urgence abdominale aiguë nécessitant une exploration chirurgicale immédiate. Sans traitement approprié, il peut évoluer vers une péritonite et la mort.

Les infections virales peuvent provoquer une gastrite. Cytomégalovirus (CMV) est une cause virale commune de gastrite. Il est généralement rencontré chez les personnes qui sont immunodéprimés, y compris ceux avec le cancer, l'immunosuppression, les greffes, et le SIDA. la participation gastrique peut être localisée ou diffuse.

Les infections fongiques qui causent la gastrite comprennent Candida albicans et histoplasmose. phycomycose gastrique est une autre infection fongique mortelle rare. Le facteur prédisposant commun est immunosuppression. C albicans implique rarement la muqueuse gastrique. Lorsqu'elle est isolée dans l'estomac, les endroits les plus courants ont tendance à être à l'intérieur d'un ulcère gastrique ou un lit d'érosion. Il est généralement de peu de conséquence. histoplasmose disséminée peut impliquer l'estomac. La caractéristique clinique habituelle présentant saigne des ulcères ou des érosions gastriques sur les plis gastriques géants.

Les infections parasitaires sont des causes rares de gastrite. Anisakidosis est causée par un nématode qui s'enfonce dans la muqueuse gastrique, le long de la grande courbure. Anisakidosis est acquis en mangeant des sushis contaminés et d'autres types de poissons crus contaminés. Il provoque souvent des douleurs abdominales sévères qui disparaît en quelques jours. Cette infection de nématodes est associée à l'estomac fois l'enflure, des érosions et des ulcères.

gastrite ulcéro-hémorragique est le plus souvent observée chez les patients qui sont gravement malades. gastrite ulcéro-hémorragique est considéré comme secondaire à l'ischémie liée à l'hypotension et le choc ou à la libération de substances vasoconstricteurs, mais l'étiologie est souvent inconnue. La muqueuse gastrique révèle pétéchies multiples, la plupart du temps dans le fond et le corps, ou présente un motif hémorragique diffuse. La pathologie brute peut ressembler à celle de l'autre ou NSAID- gastrite induite par l'ingestion, sauf que l'emplacement de la blessure est différente. Cette forme de gastrite peut être mortelle si le patient éprouve une hémorragie et peut même nécessiter une gastrectomie d'urgence.

maladie inflammatoire de l'intestin et la colite microscopique semblent être inversement associés à H pylori infection. [1] La preuve microscopique aiguë gastrite peut être observée chez les patients atteints de la maladie de Crohn, bien que les manifestations cliniques sont rares (survenant chez seulement environ 2-7% des patients atteints de la maladie de Crohn). Focalement améliorer la gastrite est maintenant reconnu comme une condition vu à la fois la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.

gastrite éosinophile est souvent considérée en conjonction avec les éosinophiles gastro-entérite, mais peut être associée à divers troubles, notamment les allergies alimentaires (par exemple, le lait de vache, de protéine de soja), les maladies vasculaires du collagène, les infections parasitaires, le cancer gastrique, lymphome, maladie de Crohn maladie, vascularite, allergies médicamenteuses, et H pylori infections. Un infiltrat éosinophile est considéré impliquant la paroi gastrique ou de l'épithélium.

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