La gastroparésie diabétique se définit comme un manque de motilité de l'estomac due à l'absence de fonctions réactives, qu'elles soient sensorielles ou effectrices, du système nerveux innervant l'estomac.
La fonction motrice gastro-intestinale normale implique une coordination complexe et une série d'événements qui impliquent le système nerveux autonome (système nerveux sympathique (SNS) et système nerveux parasympathique), les neurones et les cellules du stimulateur cardiaque (également appelées cellules interstitielles de Cajal) qui se trouvent dans l'estomac et même les intestins, les cellules musculaires lisses du tractus gastro-intestinal.
Tout écart par rapport à la série de processus ordonnés et coordonnés peut entraîner un retard dans la vidange de l'estomac.
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Cela est dû à un diabète sucré de longue date, en particulier avec un mauvais contrôle de la glycémie depuis plus de 10 ans. Le manque de contrôle du sucre entraîne une neuropathie et, par conséquent, l'estomac et les intestins ne peuvent pas sentir l'étirement de la nourriture. (l'apport nerveux à l'intestin est altéré)
Comme mentionné, généralement étirement et distension de l'intestin et de l'estomac conduisant à la motilité. La gastroparésie entraîne une neuropathie autonome entraînant une dysmotilité due à l'incapacité de détecter l'étirement, d'où l'absence de motilité normale.
Les lésions vasculaires des nerfs du tube digestif affectent la capacité d'une personne à détecter l'étirement et la distension de l'estomac à l'arrivée des aliments.
La cause de la gastroparésie peut être idiopathique. Cependant, la cause la plus fréquente de gastroparésie est un mauvais contrôle du sucre diabétique depuis plus de 10 ans, qui est généralement un facteur de risque de développer une gastroparésie.
Post-chirurgie, en particulier de la fundoplication de Nissen, d'autres facteurs de risque incluent les maladies infiltrantes (amylose, sclérodermie), la sclérose en plaques (SEP) et les médicaments :TCA, inhibiteurs calciques (CCB), dopamine agoniste, antagoniste muscarinique, octréotide, agoniste du GLP-1.
Les ballonnements, la distension abdominale, la constipation et la diarrhée sont des symptômes courants. Nausées, vomissements, satiété précoce peuvent également être présents. À l'examen physique, le matériel retenu> 3 heures dans l'estomac générera un bruit d'éclaboussure - indiquant qu'il est rempli de liquide.
La gastroparésie doit être suspectée si un patient présente des nausées, des vomissements, une plénitude postprandiale et une satiété précoce. De plus, des douleurs abdominales ou des ballonnements peuvent également être fréquemment observés. L'imagerie est généralement utilisée pour exclure une obstruction mécanique avec un scanner ou une IRM ou une endoscopie haute. La présence d'un retard de vidange gastrique à la scintigraphie établit le diagnostic de gastroparésie. Le diagnostic clinique est généralement posé mais peut être utilisé (scintigraphie de l'étude de la vidange gastrique nucléaire qui est considérée comme l'étude la plus précise mais rarement nécessaire)
La prise en charge initiale de la gastroparésie consiste en une modification de l'alimentation, une optimisation du contrôle glycémique. Si les symptômes persistent, un traitement médical peut être instauré.
Vous pouvez commencer à prendre des médicaments avec des procinétiques comme le métoclopramide dans tous les cas (gastroparésie légère, modérée et sévère) et des antiémétiques comme le benadryl.
Les autres médicaments incluent la motiline, la dompéridone et l'érythromycine.
Chez les patients présentant des symptômes réfractaires malgré la modification du régime alimentaire, les procinétiques et les antiémétiques, une approche plus invasive peut être envisagée. Mise en place d'une jéjunostomie et d'un tube de gastrostomie de ventilation pour la nutrition entérale et la décompression, respectivement.
Nutrition parentérale uniquement chez les personnes qui ne peuvent pas tolérer la nutrition entérale malgré un traitement médicamenteux concomitant.
Stimulation électrique gastrique uniquement chez les patients atteints de gastroparésie avec nausées et vomissements insolubles malgré un traitement médical pendant au moins un an.
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