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effet gastroprotective du médicament à base de plantes traditionnelles, Sipjeondaebo-tang extrait de l'eau, contre la muqueuse gastrique induite par l'éthanol injury

effet gastroprotective du médicament à base de plantes traditionnelles, Sipjeondaebo-tang extrait de l'eau, contre les blessures la muqueuse gastrique induite par l'éthanol
Résumé de l'arrière-plan
Sipjeondaebo-tang, un médicament traditionnel à base de plantes, a été rapporté pour activer la réponse immunitaire. Bien que la plupart des recherches ont porté sur l'activité anti-cancéreuse. Le but de cette étude était de déterminer si Sipjeondaebo-tang exerce une activité antioxydante contre les lésions gastriques induites par l'éthanol.
Méthodes
lésion de la muqueuse gastrique a été induite par l'administration orale d'éthanol absolu à 5 ml /kg à des rats après 18 h rapide. extrait de l'eau Sipjeondaebo-tang (SDTW; 200 mg /kg de poids corporel) a été administré à des rats 2 h avant l'administration orale d'éthanol absolu. lésion de la muqueuse gastrique a été évaluée en mesurant la lésion gastrique, telles que l'étendue des lésions, le malondialdéhyde (MDA), la concentration, le glutathion (GSH) le contenu et les activités des enzymes antioxydantes, notamment la catalase, la glutathion peroxydase, la glutathion S-transférase, la glutathion réductase et la superoxyde dismutase dans l'estomac administration par voie orale: Résultats de tissus. de SDTW nettement diminué les dégâts en conditionnant la muqueuse gastrique, comme l'hémorragie, l'hyperémie. Un prétraitement avec SDTW réduit de manière significative la concentration de MDA et a augmenté de manière significative la teneur en GSH et les activités des enzymes antioxydantes. Conclusions Dans une étude de toxicité aiguë, aucun effet indésirable de SDTW ont été observés à des doses allant jusqu'à 5000 mg /kg /jour.
de SDTW peut protéger la muqueuse gastrique contre les lésions de la muqueuse gastrique induite par l'éthanol. Ces résultats suggèrent que SDTW pourrait également jouer un rôle important dans la gastroprotection en fonction de leur effet antioxydant.
Mots-clés
Sipjeondaebo-tang muqueuse gastrique blessures Malondialdehyde glutathion Antioxydant enzymes Contexte
éthanol a été montré pour causer des dommages à la muqueuse gastrique dans des études à la fois animales et cliniques, principalement en induisant des lésions hémorragiques gastriques graves. Ainsi, un modèle expérimental de lésion de la muqueuse gastrique induite par l'éthanol chez le rat est souvent utilisé pour cribler des agents ayant des effets gastroprotecteurs potentiels [1].
Consommation d'éthanol est associée à des dommages oxydatifs sensible à la muqueuse gastrique et induit la surproduction d'oxygène réactif espèces (ROS), les principaux médiateurs du stress oxydatif, et diminue les activités des enzymes antioxydantes [2]. étude antérieure a montré que les lésions gastriques induites par l'éthanol sont étroitement liés à une augmentation des niveaux de ROS, qui conduisent à la peroxydation des lipides dans les membranes par l'oxydation des acides gras non saturés [3]. Un certain nombre d'études ont étudié le rôle gastroprotective d'anti-oxydants dans la prévention et le traitement des lésions gastriques. On pense que les substances possédant des propriétés antioxydantes peuvent protéger contre les effets néfastes de l'éthanol sur la muqueuse gastrique [1, 4]. Par conséquent, les antioxydants ont été proposés comme agents thérapeutiques et des co-adjuvants de médicaments pour éviter toute blessure gastrique par inhibition de ROS induite par la peroxydation lipidique et en augmentant l'activité des enzymes antioxydantes telles que la catalase (CAT), la glutathion S-transférase (GST), la glutathion peroxydase (GPx les plantes médicinales de), la superoxyde dismutase (SOD) et la glutathion réductase (GR). sont utilisés comme une thérapie supplémentaire pour de nombreux types de maladies en améliorant les réponses immunitaires. La prescription à base de plantes orientale traditionnelle Sipjeondaebo-tang (Shi-Quan-Da-Bu-Tang en chinois, Juzen-Taiho à en japonais) comprend 10 composants bruts différents obtenus à partir d'herbes naturelles. Il est couramment prescrit pour le traitement d'un état dépressif ou affaibli, y compris la fatigue, l'anémie et l'anorexie associée à diverses maladies [5, 6]. les rapports expérimentaux précédents ont montré que Sipjeondaebo-tang exerce diverses activités biologiques telles que l'amélioration de la phagocytose [6], anti-tumorale [7], anti-inflammatoire [8], et immunomodulatrices [9] propriétés. Toutefois, son effet antioxydant n'a pas été suffisamment étudiée, et il n'y a pas de rapports quant à savoir si l'extrait de l'eau Sipjeondaebo-tang (SDTW) peut prévenir les blessures gastriques induites par l'éthanol. La présente étude a été réalisée pour évaluer les activités antioxydantes des SDTW contre lésions gastriques induites par l'éthanol chez le rat.
Évaluation de la toxicité aiguë est souvent l'étape de base à l'étude de l'innocuité d'une substance et implique des méthodes rapides pour mesurer la concentration affecte les organismes d'essai d'une manière nuisible [10]. Par conséquent, nous avons effectué une étude de toxicité aiguë pour évaluer la sécurité des SDTW. Préparation de
Méthodes de Sipjeondaebo-tang
un bon spécimen de Sipjeondaebo-tang (2008-KE03-1-KE03-5) est disponible au sein du groupe de recherche en médecine de base à base de plantes, Institut coréen de médecine orientale. Sipjeondaebo-tang a été préparé dans notre laboratoire à partir d'un mélange d'herbes brutes coupées achetées à Omniherb (Corée ou en Chine) et HMAX (Vietnam ou de la Chine). Professeur Je-Hyun Lee de l'Université Dongguk, Gyeongju, République de Corée, a confirmé l'identité de chaque herbe brute. Sipjeondaebo-Tang a été préparé comme décrit dans le tableau 1, et son extrait a été obtenu en faisant bouillir les herbes dans l'eau distillée à 100 ° C pendant 2 h. La solution a été évaporée et lyophilisée (rendement, 22,9%). Une analyse par CLHP étude précédente en utilisant identifié 10 composés dans Sipjeondaebo-tang: 5-hydroxyméthyl-2-furaldéhyde, albiflorin, paeoniflorin, liquiritine, acide férulique, nodakenin, coumarine, acide cinnamique, cinnamaldéhyde et glycyrrhizine [11] .Tableau 1 composants bruts de nom scientifique Sipjeondaebo-tang

Montant (g)
Société d'achat
Source
Panax ginseng
3,75 ( 83%)
Omniherb
Geumsan, Corée
Cinnamomum cassia
3,75 (83%)
HMAX
Vietnam
Cnidium officinale
3,75 ( 83%)
Omniherb
Yeongcheon, Corée
Rehmannia glutinosa
3,75 (83%)
Omniherb
Pyeongchang, Corée
Poria cocos
3,75 (83%)
HMAX
Chine
Glycyrrhiza uralensis
3,75 (83%)
HMAX
Chine
Astragalus membranaceus
3,75 ( 83%)
Omniherb
Jeongseon, les gigas Angelica de la Corée
3,75 (83%)
Omniherb
Yeongcheon, Corée
Paeonia lactiflora
3,75 (83%)
Omniherb
Hwasun, Corée
Atractylodes japonica
3,75 (83%)
Omniherb
Chine
Zingiber officinale
3,75 (83%)
Omniherb
Yeongcheon, Corée
Zizyphus jujuba
3,75 (83%)
Omniherb
Yeongcheon, montant total de la Corée
45.00 (100%)
blessure gastrique
libre pathogènes spécifiques (SPF) Sprague Dawley rats induite par l'éthanol-pesant 200-250 g (âgés de 6 semaines) ont été achetés chez Orient Co. (Séoul, Corée) et utilisé après 1 semaine de quarantaine et d'acclimatation. Les animaux ont été maintenus dans une pièce à 23 ± 3 ° C avec une humidité relative de 50% sous 12 h 12 h cycle lumière contrôlée //sombre. Les rats ont reçu une nourriture standard pour rongeurs et de l'eau du robinet stérilisée ad libitum
. Toutes les procédures expérimentales ont été effectuées en conformité avec les lignes directrices du NIH pour le soin et l'utilisation des animaux de laboratoire et ont été approuvés par l'Institut coréen de médecine orientale Institutional Animal Care et utilisation Comité. Les animaux ont été pris en charge conformément aux exigences de la loi nationale sur la protection des animaux de Corée.
Lésions gastriques aiguës ont été induites par l'administration intragastrique d'éthanol absolu selon un procédé précédemment décrit [12]. Les animaux ont été divisés en quatre groupes (sept animaux dans chaque groupe): contrôle normal (NC), éthanol (EtOH), oméprazole (OME), et SDTW (SDTW à 200 mg /kg de poids corporel) groupes. Les animaux ont été mis à jeun pendant 18 heures avant l'expérience. Le groupe CN a reçu un tampon phosphate salin (PBS) par gavage oral (5 ml /kg de poids corporel) en tant que véhicule, et le groupe de EtOH a donné l'éthanol absolu (5 ml /kg de poids corporel) par gavage oral. Le groupe Ome a servi de groupe témoin positif et a été donné par voie orale d'oméprazole (50 mg /kg de poids corporel) 2 h avant l'administration de l'éthanol absolu. Oméprazole est largement utilisé pour le traitement de la gastrite en raison de ses activités anti-inflammatoires et anti-oxydantes [13]. Par conséquent, il a été utilisé comme médicament positif de contrôle dans la présente étude. Le groupe a reçu SDTW SDTW (200 mg /kg de poids corporel) par voie orale par gavage deux heures avant l'administration d'éthanol absolu.
Les animaux ont été sacrifiés par dislocation cervicale 1 heure après avoir reçu l'éthanol absolu. L'estomac a été enlevé de chaque animal et ouvert le long de sa grande courbure. Le tissu a été rincé doucement dans du PBS. L'estomac a été tendu sur un morceau de liège avec la surface de la muqueuse vers le haut et a ensuite été examiné dans la position standard pour l'examen macroscopique des lésions de la muqueuse gastrique. Photographies de érosions hémorragiques dans l'estomac ont été acquises avec un appareil photo numérique photométrique Quantix. Après que les lésions gastriques ont été photographiées, le tissu de l'estomac a été réduit de moitié et conservé à -70 ° C pour une analyse biochimique.
Analyse biochimique
Les tissus de l'estomac ont été coupés en petits morceaux et homogénéisés (10/01 p /v ) avec le tissu de lyse /réactif d'extraction contenant un inhibiteur de protease (Sigma-Aldrich). Les homogénats ont été centrifugés à 12000 rpm pendant 10 min à 4 ° C pour éliminer les débris de cellules, et le surnageant a été utilisé pour mesurer la concentration de malondialdéhyde (MDA), la teneur en glutathion réduit (GSH), et les activités de CAT, la TPS, GPx, SOD et GR. La concentration des protéines totales a été mesurée en utilisant un réactif de dosage de protéine (Bio-Rad Laboratories, Inc.). Le plus peroxydation des lipides a été estimée en mesurant la concentration en MDA en utilisant un kit de dosage d'une substance thiobarbiturique acide réactive (BioAssay Systems, CA, ETATS-UNIS). En bref, 100 ul d'homogénat a été mélangé avec de l'acide trichloroacétique à 100 ul de 10% et le mélange a été mis en incubation pendant 15 min sur de la glace, puis on centrifuge à 12 000 tours par minute pendant 5 minutes à 4 ° C. Deux cents microlitres de surnageant ont été mélangés avec 200 ul d'acide thiobarbiturique, et le mélange a été mis à incuber à 100 ° C pendant 60 min. L'absorbance à 535 nm a été mesurée après avoir refroidi le mélange. Les résultats sont exprimés sous forme de protéines pmol /mg.
Le contenu GSH a été mesurée en utilisant un kit de dosage GSH (Cayman, MI, USA), et les résultats sont exprimés en pmol /mg de protéine. Les activités des enzymes antioxydantes comme CAT, TPS, GPx, SOD, et GR, ont été quantifiés en utilisant des kits commerciaux (Cayman) selon les protocoles du fabricant. Les résultats sont exprimés en U /mg de protéine. Mâle et femelle 5 semaines d'âge des rats SD de l'étude
de toxicité aiguë ont été achetés auprès d'un établissement de SPF à l'Orient Bio Co. (Séoul, Corée) et utilisés après 1 semaine de quarantaine et d'acclimatation. Tous les animaux ont été logés dans une pièce maintenue à 23 ± 3 ° C avec une humidité relative de 50%, l'éclairage artificiel 8h00-20h00 et 10-20 changements d'air /h. Les animaux ont été nourris avec un régime à granulés commercial (PMI Nutrition International, Richmond, IN, USA) et de l'eau du robinet stérilisée ad libitum
(après irradiation UV et la filtration). L'étude de toxicité aiguë a été réalisée en conformité avec les directives de test de la Korea Food and Drug Administration en vertu du Règlement pratiques de laboratoire les bonnes pour les études non cliniques de laboratoire [14]. Le protocole d'étude a été approuvé par le soin et l'utilisation des animaux Commission institutionnelle de l'Institut coréen de toxicologie (gagné par AALAC International, 1998).
Dans l'étude préliminaire, une administration orale unique de SDTW n'a pas provoqué de toxicité à une dose jusqu'à 5000 mg /kg. Sur la base de ces résultats, une dose de 5000 mg /kg a été choisi comme la dose de dépassement de limite, que dose recommandée par l'Organisation pour la coopération et le développement des lignes directrices d'essai [15]. Dix rats de chaque sexe ont été assignés au hasard à deux groupes, avec cinq rats des deux sexes dans chaque groupe. Les rats ont reçu SDTW administrés par une dose unique de 5000 mg /kg par gavage oral au jour 1 et les rats témoins ont reçu le véhicule administré par un volume équivalent d'eau distillée. Par la suite, tous les signes cliniques anormaux ont été enregistrés au moins deux fois par jour. Le poids corporel a été mesuré immédiatement avant le traitement le jour de l'administration (jour 1) et aux jours 2, 4, 8 et 15. A la fin programmée (jour 15), tous les animaux survivants ont été anesthésiés par du dioxyde de carbone et sacrifiés par exsanguination de l'aorte. Un examen complet de post-mortem brut a été effectuée sur tous les animaux analyses. Statistique
Les données sont exprimées en moyenne ± écart-type. La signification a été déterminée en utilisant une analyse de variance (ANOVA). Si l'analyse de la variance a montré une différence significative entre les groupes, les données ont été analysées en outre une procédure de comparaison multiple en utilisant le test de Dunnett [16]. Les analyses statistiques ont été réalisées avec le chemin /System Tox (Ver. 4.2.2). Le niveau de signification a été p
< Effet de 0,05 ou 0,01.
Résultats de SDTW sur blessure gastrique gastrique lésion de la muqueuse de rats a été induite par l'administration orale d'éthanol absolu. Bien que le groupe EtOH a montré des lésions gastriques, y compris l'hémorragie et l'hyperémie, le groupe Ome (contrôle positif) nettement réduit la lésion de la muqueuse gastrique par rapport au groupe EtOH. traitement SDTW diminuer nettement la lésion de la muqueuse gastrique, et est similaire à Ome groupes (Figure 1). La figure 1 Anatomie d'une lésion muqueuse gastrique induite par l'éthanol chez le rat. NC: la muqueuse gastrique dans le groupe normal de contrôle, EtOH: la muqueuse gastrique dans le groupe de l'éthanol traité, OMe: la muqueuse gastrique dans le groupe traité avec EtOH + oméprazole (50 mg /kg), SDTW: la muqueuse gastrique dans le groupe traité avec EtOH effet de SDTW + (200 mg /kg). SDTW sur de la peroxydation lipidique et la teneur en GSH
concentration en MDA était significativement plus élevée dans le groupe de l'EtOH (1,47 ± 0,17 pmol /mg de protéine) par rapport au groupe CN (1,04 ± 0,15 pmol de protéine /mg). En revanche, la concentration de MDA était significativement plus faible dans le groupe Ome (1,04 ± 0,19 pmol /mg de protéine) et le groupe SDTW (0,91 ± 0,13 pmol /mg de protéine) par rapport au groupe EtOH (figure 2A). Figure 2: Effet de SDTW la concentration en malondialdéhyde (A) et la teneur en glutathion (B) dans la muqueuse gastrique. NC: la muqueuse gastrique dans le groupe normal de contrôle, EtOH: la muqueuse gastrique dans le groupe de l'éthanol traité, OMe: la muqueuse gastrique dans le groupe traité avec EtOH + oméprazole (50 mg /kg), SDTW: la muqueuse gastrique dans le groupe traité avec EtOH + SDTW (200 mg /kg). Les résultats sont exprimés en moyenne ± écart-type pour sept rats. ## Différence significative à la p
< 0,01 et #at p
< 0,05 par rapport au groupe CN. ** Différence significative à la p
< 0,01 par rapport au groupe EtOH.
Teneur en GSH était significativement plus faible (32,30 ± 1,09 pmol /mg de protéine) dans le groupe EtOH par rapport au groupe CN (45,99 ± 2,05 pmol /mg de protéine). teneur en GSH était significativement higer dans le groupe Ome (38,30 ± 1,84 pmol /mg de protéine) et le groupe SDTW (48,97 ± 6,02 pmol /mg de protéine) par rapport au groupe EtOH (figure 2B). La signification a été déterminée en utilisant ANOVA. Si l'ANOVA a montré une différence significative entre les groupes, les données ont été analysées en outre une procédure de comparaison multiple utilisant le test de Dunnett. Le niveau de signification a été p
< Effets de 0,05 ou 0,01. De SDTW sur les enzymes antioxydantes activités
Les activités de l'antioxydant enzymes CAT, GPx, TPS, GR et SOD ont été significativement plus faible dans le groupe EtOH (238.13 ± 28.07, 55.12 ± 4,83, 8,63 ± 1,34, 57,34 ± 6,06 et 2,39 ± 0,35 U /mg de protéine, respectivement) par rapport au groupe CN (326,23 ± 29,08, 78,54 ± 6,30, 11,19 ± 0,78, 87,84 ± 13,21 et 3,51 ± 0,55 U /mg de protéine, respectivement) . CAT et les activités GPx étaient significativement plus élevés dans le groupe Ome (283,55 ± 20,47 et 67,63 ± 7,74 U /mg de protéine, respectivement) par rapport au groupe EtOH. CAT, GPx activités, la TPS, et GR étaient significativement plus élevés dans le groupe SDTW (303,38 ± 63,72, 87,20 ± 10,10, 11,54 ± 1,56 et 79,34 ± 10,10 U /mg de protéine, respectivement) par rapport au groupe EtOH. l'activité SOD est non significativement supérieure dans le groupe SDTW (2,60 ± 0,49 U /mg de protéine) par rapport au groupe EtOH (tableau 2) .Tableau 2 Effet de SDTW sur l'activité des enzymes antioxydantes dans la muqueuse gastrique
groupes

muqueuse gastrique
activité catalase
GPx activité
activité GST
activité GR
activité SOD

(U /mg de protéine)
(U /mg de protéine)
(U /mg de protéine)
(U /mg de protéine)

(U /mg de protéine)
NC
326,23 ± 29,08
78.54 ± 6.30
11,19 ± 0,78
87,84 ± 13,21
3,51 ± 0,55
EtOH
238.13 ± 28.07 ##
55,12 ± 4,83 ##
8,63 ± 1,34 #
57.34 ± 6.06 ##
2,39 ± 0,35 ##
Ome
283,55 ± 20,47 *
67,63 ± 7,74 *
9,64 ± 0,91
68,16 ± 16,42
2,23 ± 0,61
SDTW
303,38 ± 63,72 *
87.20 ± 10.10 **
11,54 ± 1,56 *
79,34 ± 10,10 * 2,60 ± 0,49

NC: la muqueuse gastrique dans le groupe témoin normal, EtOH: la muqueuse gastrique dans le groupe traité par l'éthanol, OMe: la muqueuse gastrique dans le groupe traité avec EtOH + oméprazole (50 mg /kg), SDTW: la muqueuse gastrique dans le groupe traité avec EtOH + SDTW (200 mg /kg). Les résultats sont exprimés en moyenne ± écart-type pour sept rats. ## Différence significative à la p
< 0,01 et à #p
< 0,05 par rapport au groupe CN. ** Différence significative à la p
< 0,01 et * à la p
< 0,05 par rapport au groupe EtOH. Toxicité aiguë
de SDTW
Nous avons évalué la toxicité aiguë de SDTW, pour enquêter sur la sécurité de son administration par voie orale. Comme on le voit sur la figure 3, il n'y avait aucune différence significative dans les changements de poids corporel entre les groupes CN SDTW traités et pour les rats mâles et femelles. En outre, il n'y avait pas de signes cliniques observés ou les résultats bruts dans les groupes SDTW traités et les groupes NC (données non présentées). Figure 3 Poids corporel change de la toxicité aiguë. NC groupe: groupe témoin normal, le groupe SDTW-traitée à des niveaux de 0 mg /kg (○) et 5,000 mg /groupe kg dose: groupe SDTW traités à des niveaux de 5000 mg /kg (●) chez les hommes et 0 mg dose /kg (△) et 5,000 mg /kg (▲) chez les femelles. Rapport de Il n'y avait pas de différence significative dans le poids corporel entre les groupes SDTW traités et NC.
La présente étude a cherché à savoir si SDTW des effets protecteurs contre absolue lésion de la muqueuse induite par l'éthanol aiguë gastrique chez le rat. Nous avons constaté que l'administration orale de SDTW efficacement protégé contre les lésions de la muqueuse gastrique aiguë provoquée par l'éthanol absolu. traitement SDTW nettement réduit les dommages gastriques tels que l'hémorragie, l'hyperémie. Pré-traitement avec SDTW avant l'administration d'éthanol a diminué de manière significative la concentration en MDA et augmenté de manière significative la teneur en GSH et de l'activité des enzymes antioxydantes par rapport à un traitement avec de l'éthanol seul. L'étude de toxicité aiguë a montré que SDTW était sûr à une dose allant jusqu'à 5000 mg /kg.
Médicaments à base de plantes traditionnelles ont été utilisés dans les soins de santé primaires et de maintenir la santé des milliers d'années dans certains pays asiatiques. médicaments à base de plantes traditionnelles sont un mélange de diverses herbes, et les effets sont améliorées par les interactions entre ces composants [17]. Parmi les plantes médicinales traditionnelles, Sipjeondaebo-tang composé de 10 herbes différentes et ses herbes expose divers effets biologiques [18, 19]. Cependant, l'étude sur l'effet protecteur de Sipjeondaebo-tang sur la lésion de la muqueuse gastrique est rare. Par conséquent, nous avons cherché à déterminer si SDTW a oxydantes et anti-inflammatoires effets sur les lésions de la muqueuse gastrique induite par l'éthanol. Éthanol
absolu causé des lésions linéaires hémorragiques et un œdème sous-muqueux dans l'estomac, qui sont des caractéristiques typiques des lésions alcooliques [20] . Dans notre étude, les lésions gastriques induites par l'éthanol inclus blessures gastriques sévères telles que l'hémorragie et l'hyperémie, tel que rapporté par une autre étude [21]. traitement SDTW nettement atténué la lésion gastrique tels que l'hémorragie et l'hyperémie. Ces résultats suggèrent que SDTW a une action protectrice en réduisant la lésion de la muqueuse gastrique exposée à l'éthanol.
La consommation d'éthanol absolu est nuisible à l'estomac. L'éthanol provoque une interruption locale de la barrière de la muqueuse gastrique et provoque des changements microvasculaires en quelques minutes après son application [22]. Les lésions gastriques provoquées par l'éthanol peuvent être associés à la génération de ROS; ces lésions sont causées par un déséquilibre entre l'oxydant et les processus cellulaires antioxydantes [23]. À l'heure actuelle, il existe un consensus que les effets nocifs de l'éthanol sur la muqueuse gastrique sont une conséquence de l'augmentation de la peroxydation lipidique et un niveau de glutathion diminué [24]. La peroxydation lipidique est un résultat majeur de blessure radicalaire à médiation, ce qui provoque des dommages immédiats à la membrane cellulaire et est liée à des lésions de l'ADN [25]. Le MDA est un produit final de la peroxydation lipidique et son niveau est mesuré comme une indication des niveaux de la peroxydation des lipides dans les tissus [26]. GSH, l'antioxydant le plus abondant dans les cellules, joue un rôle majeur dans la défense contre des lésions cellulaires induites par le stress oxydatif et est essentielle pour le maintien de l'équilibre d'oxydoréduction intracellulaire [27]. Dans notre étude, le traitement SDTW a diminué de manière significative la concentration de MDA et une augmentation du contenu GSH dans les tissus gastriques exposés à l'éthanol. Ces résultats indiquent que SDTW a des effets gastro-contre induite par l'éthanol lésions gastriques en réduisant la concentration de MDA et de l'augmentation du contenu GSH.
Une étude récente a montré que les ROS sont parmi la plupart des facteurs importants dans la pathogenèse des lésions de la muqueuse induite par l'éthanol médiée par le stress oxydatif [28]. Par conséquent, les lésions gastriques pourraient être évités par des antioxydants, qui peuvent aider à protéger les cellules contre les dommages causés par le stress oxydatif et de renforcer la défense de l'organisme contre les maladies dégénératives. L'activité anti-oxydant peut être médiée par l'inhibition de la formation de radicaux ou par le balayage des radicaux formés [29]. Les enzymes CAT et SOD antioxydant sont censés jouer un rôle clé dans la défense enzymatique des cellules contre les traumatismes liés au stress oxydatif. CAT est un marqueur biologique d'oxydation classique, qui existe principalement dans les peroxysomes de toutes les cellules aérobies et qui sert à protéger les cellules contre les dommages causés par le peroxyde d'hydrogène [30]. SOD est un métallo qui peut convertir O 2 produit lors d'un stress oxydatif au peroxyde d'hydrogène [31]. GPx, TPS et GR sont toutes les enzymes liés glutathion. GPx est une enzyme qui joue un rôle fondamental dans l'élimination du peroxyde d'hydrogène et des hydroperoxydes lipidiques dans les cellules de la muqueuse gastrique [24]. GST peut catalyser la conjugaison des composés électrophiles produits au cours du stress oxydatif avec du glutathion [32]. GR est une enzyme glutathion régénération qui permet la conversion de glutathion oxydé sous forme réduite (GSH) [33]. Une étude antérieure a montré que les antioxydants favorisent gastroprotection en augmentant les activités des enzymes antioxydantes [34]. Nous avons constaté que la SDTW augmente l'activité des enzymes antioxydantes et réduit lésions gastriques induites par l'éthanol. Nos résultats suggèrent que SDTW peut agir comme un antioxydant comme le montre l'augmentation des activités des enzymes antioxydantes.
Notre étude de toxicité aiguë a montré que SDTW était substance sûre lorsqu'il est administré en une seule dose par gavage oral à des rats à une dose de 5000 mg /kg. Aucun signe clinique ou les résultats bruts des effets indésirables liés au traitement ont été observés dans l'un des rats SDTW-traités (données non présentées).
Conclusion
En conclusion, les résultats de cette étude ont révélé un rôle gastroprotective de SDTW contre lésion de la muqueuse gastrique provoquée par l'éthanol. L'étude de toxicité aiguë a montré que SDTW (jusqu'à 5000 mg /kg) n'a pas causé d'effets secondaires indésirables. En outre, SDTW réduit les lésions gastriques, augmentation de la concentration de MDA induite par l'éthanol, et l'augmentation du contenu GSH et les activités de la CAT des enzymes antioxydantes, GPx, TPS, GR et SOD par rapport au traitement avec de l'éthanol seul. L'activité antioxydante de SDTW semble être médiée par des changements dans le contenu GSH et les activités des enzymes antioxydantes, qui peuvent avoir réduit la peroxydation des lipides, favorisant ainsi gastroprotection
. Déclarations de Acquittement
Cette recherche fait partie d'un projet (Construction des Evidences scientifiques pour phytothérapie Formules) financés par la phytothérapie Formulation Research Group de l'Institut coréen de médecine orientale.
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Les auteurs déclarent qu'ils ont aucun conflit d'intérêts. les contributions de
Auteurs
WYJ, HKS et MYL ont participé à la conception de l'étude, l'analyse des données et la préparation du manuscrit. WYJ, ISS et MYL mené les essais et les analyses. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

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