Stomach Health > želudac Zdravlje >  > Stomach Knowledges > Istraživanja

Želučani adenokarcinom u pacijent ponovno zaraženo H.pylori nakon regresije MALT limfom kod uspješne anti-H. pyloritherapy i želuca resekcija: slučaj report

želučane adenokarcinom u pacijent ponovno zaraženo H.pylori pregled nakon regresije MALT limfom kod uspješne anti-H. pylori pregled, terapiju i želuca resekcija: prikaz slučaja pregled apstraktne pregled pozadine pregled Helicobacter pylori (H. pylori) pregled je etiološki povezan sa primarnim želučanog limfoma (PGL) i karcinom želuca (GC) , Postoji nekoliko izvješća o nastanku obje bolesti u istog bolesnika s H. pylori pregled infekcije.
Prikaz slučaja pregled Prikazujemo pacijenta s PGL kod kojih je tumor se povukli nakon kirurške resekcije u kombinaciji s iskorjenjivanjem H . pylori pregled infekcija. Međutim, on je razvio GC o praćenju; to je vremenski povezane s ponovno izbijanje /ponovne infekcije H. pylori.
To je možda prvi izvještaj o takvoj pojavi. pregled Zaključci
mogući uzrok i učinak odnosa između H. pylori pregled infekcije i oba PGL GC je objašnjeno. Ovaj slučaj također dokumentira jedinstvenu problema u upravljanju PGL u tropskim zemljama u kojima je trebalo re-infekcija s H. pylori
biti visoka. Pregled Pozadina pregled, Helicobacter pylori (H. pylori) pregled je bio etiološki povezan sa primarnim želučanog limfoma (PGL) i karcinom želuca (GC) [1, 2]. Dokazi u prilog uzroka i posljedice odnosa između H. pylori Netlogu i PGL su: veća učestalost izolacije u PGL u odnosu na kontrolnu [3]; razvoj bolesti tijekom dugotrajnog praćenja zaraženih predmeta [4]; regresija nakon iskorjenjivanja organizma [5]; i brza recidiva nakon ponovne infekcije [6]. Stoga, sve komponente Kochovi postulati za utvrđivanje uzročno-posljedičnu vezu između H. pylori Netlogu i PGL su ispunjeni [7]. Dokazi u prilog etiološke povezanosti H. pylori Netlogu i GC su nešto nedovršeno. U većini studija iz razvijenih zemalja H. pylori pregled infekcija je povezana s GC [8]; Međutim, podaci iz svijeta u razvoju gdje je H. pylori pregled infekcija je češća i stečenog u ranoj dobi je nešto kontradiktorno [9, 10]. Nema izvješća o regresiji GC nakon iskorjenjivanja H. pylori. Pregled Nedavno, GC je pokazala da se razvije u mongolskih gerbila nakon infekcije s H. pylori pregled [11]. Međutim, razvoj GC tijekom praćenja nakon svježe infekcije s H. pylori
u ljudi nije dokumentirana, unatoč takvom izvješću u PGL [4]. U skladu s tim smo izvješće pacijenta s PGL iz Indije u kojima je kirurška resekcija tumora u kombinaciji s iskorjenjivanje H. pylori pregled slijedilo je regresijom PGL. Ovaj pacijent razvio metachronous GC povezan s ponovno izbijanje /ponovne infekcije H. pylori.
Prikaz slučaja
32-godišnjeg muškarca predstavljena u svibnju 1998. s epigastričan boli trajanju od šest mjeseci. Bol je konstantna, bez ikakve veze s obrokom ili zračenja nazad. On je također žalili na anoreksiju, gubitak težine, povraćanje obilne količine ustajale hrane bez žuči za četiri mjeseca. Melena dogodila nakon što je prije tri mjeseca. Nije bilo povijest groznica. Zanijekao je povijest raka želuca u njegovoj obitelji. Fizikalni pregled otkriva emaciation i bljedilo. Nije bilo limfadenopatija, hepatosplenomegalije i trbuhu gruda. Ispitivanje grlo nije otkrio nikakvu abnormalnost. Pregled Hemoglobin = 85g /L, TLC = 6,7 × 10 9 /L, ESR = 78 mm /h. Prsa rendgenska bio normalan. Abdominalna ultrasonogram nije otkrio limfadenopatiju, hepatosplenomegalije ili ascites. Gornjeg gastrointestinalnog (UGI) endoskopija otkrila hyperemic donji ezofagealni sluznicu s više ne sjedinjenih erozija; nije bilo prekomjerne hrane ostatak unutar lumena i više hipertrofhih želučanih naborima sa erozija preko njih. Pilorisa otvor je uzak i endoskop se ne može pregovarati u dvanaesterac. Šest biopsija uzeti od hipertrofhih nabora otkrila samo kronični upalni infiltrat i nema određenu patologiju. H. pylori pregled nije bio otkriven na histološki pregled želuca biopsijom. U kući brzim testom ureaze (rutina) bio je pozitivan u roku od 15 minuta i elektronske mikroskopije (SEM, Hitachi S530, Japan) iz biopsije dobivene iz relativno normalne potrazi područjima otkrila više okruglih stanica (možda limfociti, Slika 1a), ali ne i H. pylori . pregled serum titar IgG protutijela protiv H. pylori
koristeći test zasnovan na komercijalno dostupnog kita (Monobind osnivanja, California) je bio pozitivan (21 IU /ml). Lanzoprazol je započeo. S dijagnozom želuca izlazna opstrukcija, operirali nakon 2 tjedna. Nakon istraživanja trbuh od strane medijalni rez zadebljanja i nodularnost antruma su otkrivene. Nije bilo regionalna limfadenopatija. Djelomična gastrektomije, uklanjanje peri-želučani limfnih čvorova, zatvaranje resekcijom kraju duodenuma u dvokrevetnim slojeva i end-to-side ante-grade retro-kolike gastrojejunostomy su učinili. Postoperativni tijek bio je uredan. Histološki pregled reseciranih uzorka otkrila Transmuralna infiltraciju mononuklearnih stanica difuzno šire kroz muscularis sluznice u u sluznicu bez formiranja limfoidnih folikula, stupanj atipije stanica, abnormalna mitoze figure (slika 2a) i lymphoepithelial lezija. Na temeljite histološku evaluaciju viđen nema dokaza o sinkronim GC. Peri-želučani limfni čvorovi nisu bili infiltrirao limfoma. pregled koštane srži nije pokazao nikakvu abnormalnost. Na temelju tih morfoloških obilježja dijagnozu PGL (low-grade limfom B-stanica tipa MALT po revidiranoj Europskoj American klasifikaciji) [12], stadij IE: I 1 (Musshoffs modifikacija Ann Arbor klasifikaciji) [13 ] i H. pylori infekcije pregled su. Pacijent je tretiran sa amoksicilina 1,5 g /d, omeprazol 40 mg /d i tinidazol 1 g /dan tijekom dva tjedna kako bi se iskorijenila infekcija s H. pylori.
UGI endoskopija ponavlja mjesec dana nakon završetka anti-H. pylori pregled, liječenje otkrila male veličine želuca, bez čira. Trag i Giemsa bojenje biopsije dobivene iz proksimalnog želuca bili su negativni na H. pylori.
Međutim, repriza UGI endoskopija učinjeno nakon šest mjeseci pokazala benigni izgleda ulkus (1,5 cm u promjeru) na gastrojejunostomy stomu. Trag i histologija (Giemsa boja) na biopsijama koje su dobivene od proksimalnog želuca za H. pylori pregled još bili negativni. Biopsija dobiti i tehnike iz margini ulkus otkrio kronični upalni infiltrat. Protočna citometrija standardnom tehnikom [14] na biopsije korištenjem anti-CD 19 (marker B stanice) i-CD3 anti (marker T-stanice), monoklonska antitijela otkrivene poliklonsko infiltriraju s 6,6% CD 19 i 10,8% CD3 nose stanica (slika 3) , Uz mogućnost benigne stomal ulkus pacijenta je tretirana s lansoprazol 30 mg /d za 3 mjeseca. Nakon tog razdoblja liječenja, liječenje čira i odsutnosti H. pylori pregled infekcije su dokumentirano UGI endoskopije i negativnog trag, odnosno (2 tjedna nakon prestanka lanzoprazol). Na pratiti tijekom sljedećih šest mjeseci, ostao je dobro s poboljšanom apetit i debljanje (od 35 do 46 kg). On prezentirani s recidiva epigastričan bol, anoreksija i povraćanje u kolovozu 1999. Izgubio je tjelesna težina (34 kg u kolovozu 1999. godine). Ispitivanje otkrila bljedilo, bez perifernih limfadenopatiju i trbušne gruda. UGI endoskopija: prhka ulcerisana rasta koji uključuje većinu želuca sa smanjenim distensibility od organa i patentnoj gastrojejunostomy stomu. Jer se smatra mogućnost povratne PGL, protočna citometrija je učinjeno standardnom tehnikom [14] s biopsijom od tumora pomoću anti-CD 19 (marker B stanice) i anti-CD3 (marker T-stanice) antitijela; To je otkrilo poliklonalnu limfocita infiltratom koji se sastoji od 0,9% CD 19 i 3,9% CD3 ležaj stanica (slika 3). Biopsija dobiveni iz relativno normalnog potrazi sluznici želuca dala pozitivan rezultat na trag. Histološki pregled pokazao kronični gastritis, ali ne i intestinalne metaplazije. SEM (Hitachi S530, Japan) s tim biopsija pokazala više bacila upućuju na H. pylori
(slika 1b). Patohistološki biopsije iz maržu od čireva otkrila više pečatnjak stanice, stanične pleomorfizam, lučenje mucina, abnormalne mitotičkih slika i stvaranje žlijezde na nekim mjestima (slika 2b). Dijagnoza GC i ponovno izbijanje /ponovne infekcije H. pylori
napravili su. Pacijent odbijen daljnje liječenje u ovoj fazi i napustila bolnicu. Slika 1 (A) Skeniranje elektrona microphotograph želučane sluznice na predstavljanju pokazuje više okruglih stanica (možda i limfociti), ali ne H. pylori pregled (× 1000). (B) Skeniranje elektrona microphotograph želučane sluznice kod ponovne infekcije pokazuje bacil s polarnim bičevima koji ukazuju na H. pylori pregled (× 8000).
Slika 2 (A) resected primjerak distalnog želudac pokazuje difuznu infiltraciju mononuklearnih stanica bez formiranja folikula su limfne s očitom stupanj atipije stanica i nenormalan mitoze brojkama (H &E × 275). (B) visok pogled moć rekurentne želučane tumora pokazuje pleomorfnom stanice abnormalne mitotičkih slika, lučenje mucina i formiranje žlijezde na mjestima dijagnostičkih od adenokarcinoma (H &E × 275).
Slika 3 protočnom citometrijom je izvedena pomoću FACS Calibur (Becton Dickinson) i podaci su analizirani pomoću Cell Quest programom. Jedan parametar histogram prikazan.
Rasprava i zaključak
je potrebno na najmanju sumnju za rano otkrivanje PGL u zemljama u razvoju. Endoskopski značajke PGL može biti vrlo nespecifični. Endoskopski nalaz poput blagog porasta debljine želučanih naborima, više benigni traže želučanog ulkusa ili erozija [15] su također nespecifični za sumnju u bolest, osim ako endoscopist posebno izgleda za to. Endoskopska za sluznicu biopsija može propustiti dijagnozu [16] i mogu pokazivati ​​samo benigni potrazi limfocitni infiltrat kao u ovom slučaju. Molekularna dijagnostičke metode koje su bitne za potvrdu dijagnoze nisu široko dostupni u zemljama u razvoju, uključujući i naš. Rana dijagnoza je važna, jer iskorjenjivanje H. pylori pregled je obično je pokazala da uzrokuje regresiju u ranoj fazi bolesti [17]. H. pylori pregled utvrđeno je češće u bolesnika s PGL [3], kronični H. pylori pregled infekcija napreduje s poliklonskim limfocitne proliferacije na PGL [4], a njegovo iskorjenjivanje dovodi do regresije [5]. Ponavljanje PGL nakon ponovne infekcije s Helicobacter pylori pregled nakon iskorjenjivanja dokumentirana je u literaturi [6]. Prisutnost H. pylori pregled infekcije u našem pacijentu u prezentaciji pokazuje pozitivan trag (osjetljivost 92%, specifičnost 80%) [18] i serologiju; Izostanak organizma u SEM bi moglo biti posljedica uzimanja uzoraka pogrešku kao sličan fenomen je ranije objavljeno u prisustvu želučanog atrofije i intestinalne metaplazije, kako se uobičajeno u kronični gastritis i malignosti [19]. Iako, biopsija je dobiven od endoskopski normalnih izgleda sluznice, SEM pokazao okrugli infiltracije stanica sugerira sudjelovanje po limfoma. je dosta očekuje Odsustvo H. pylori Netlogu na tom području. Dijagnoza PGL u našoj bolesnika može se potvrditi molekularno biološkim postupcima prije istrebljenja H.Pylori.
Ipak, tipično histologiju slika prilično dijagnostici PGL [20]. Mogli bismo pokazati kliničke i histološke regresije bolesti nakon kirurške resekcije slijedi iskorjenjivanje H. pylori
(dokumentirano negativan trag i histologiju dobiven iz unresected proksimalnog želuca). Protočne citometrije želučane sluznice biopsijom dokumentirana poliklonski limfocitni infiltrat potvrđuje odsutnost rezidualne limfoma. Molekularni dokazi neoplazme može postojati i nakon liječenja, usprkos histološki regresije [21]. Međutim, iskorjenjivanje H. pylori pregled uklanja poticaj rasta za PGL. Histološka i molekularna povratak u nedostatku ponovne infekcije s H. pylori pregled su rijetki i prolazni [22].
Naš bolesnik je razvio GC na praćenje nakon regresije PGL. To je vremenski povezan sa ponovne infekcije s H. pylori.
Pozitivan trag i demonstraciju tipičnom bacila u SEM dokumentirani ponovnu infekciju. Budući da nismo mogli pokazati drugačiji genotipom H. pylori
u vrijeme ponovne infekcije mogućnost ponovno izbijanje ranijih infekcija ne može u potpunosti isključiti, iako se čini manje vjerojatno. Razvoj intestinalne metaplazije, preteča GC [23] i uznapredovalog raka [11] je prijavljen nakon infekcije s H. pylori
u mongolskih gerbila u zadnje vrijeme. To je možda prvi izvještaj o razvoju GC slijedi ponovno izbijanje /ponovne infekcije s H. pylori
u čovjeka. Ne možemo isključiti mogućnost spontanog razvoja GC. Međutim, to se čini manje vjerojatno jer u većini slučajeva u kombinaciji tumora izvijestio ranije GC i PGL su sinhronizirani u prirodi [24-29]. U jednoj seriji od 12 slučajeva dva razvijena metachronous tumor na oba od kojih GC prethodi PGL [24]. Nasuprot tome, razvoj GC se očekuje kasnije u toku infekcije H. pylori pregled kod bolesnika s PGL [30]. Potonji razvija u aktivnoj fazi upale, dok je bivši u pre-atrofični fazi gastritisa [30]. U našem pacijentu resected primjerak PGL na temeljitoj histoloških ispitivanja nisu otkrili prisutnost sinkronog GC. Dakle, kao što se i očekivalo, GC u našem pacijentu nastao kasnije i bio vremenski povezan sa recidiv /ponovne infekcije s H. pylori.
Pojavu metachronous GC nakon regresije PGL s iskorjenjivanje H. pylori
je rijetko prijavljen [31, 32]. Četiri slučaja metachronous GC nakon regresije PGL s H. pylori pregled iskorjenjivanje zabilježeni su do danas [31, 32]. Razvoj GC u našoj bolesnika privremeno se povezuje s ponovne infekcije s Helicobacter pylori pregled nakon regresije PGL. To je možda prvo izvješće takvog udruženja. S obzirom na nekoliko ranijih studija [33, 34], koji je sugerirao smanjenje rizika od GC slijedi H. pylori pregled iskorjenjivanje, vremenske udruge razvoja GC s ponovno izbijanje /re-infekcije s H. pylori
u naš pacijent nije teško objasniti. Međutim, razvoj GC u kratkom vremenskom roku nakon svježe infekcije s H. pylori Netlogu nešto čudno što su GC treba vremena da se razvije nakon infekcije s H. pylori pregled [35]. Mogućnost genetičkog ili imunološke predispozicija ne može se isključiti. Nadalje, budući da je pacijent već kronično inficirani s H. pylori pregled mogao biti predisponiran. Neki radnici su predložili mogućnost imunološkog zadržavanje displazije epitela po limfocitne infiltrata [36]. Bilo imunološki neravnoteža koja proizlazi iz regresije limfocitne infiltrata mogao doprinijeti brzom razvoju GC, koji je dobio dodatno potaknuta reinfekcije ili ponovno izbijanje već postojećih infekcija s H. pylori
ostaje otvoreno pitanje. Razvoj GC u ovom pacijenta može biti povezano s promjenama izazvanih dugogodišnjim H. pylori
vezane gastritis, a ne nekoliko mjeseci ponovne infekcije. Međutim, budući da je vremenski odnos s ponovne infekcije, to bi moglo biti povezano s napredovanjem postojećih promjena izazvanih tijekom mnogih godina reinfekcije. To ostaje nagađanje.
U zaključku, pokazali smo regresiju PGL nakon kirurške resekcije u kombinaciji s iskorjenjivanje H. pylori Netlogu i razvoj GC u suradnji s reinfekcije s H. pylori
u ovom predmetu. To može ukazivati ​​na mogućnost uzroka i posljedica odnosa obje ove malignih bolesti na H. pylori.
Ovaj slučaj također naglašava jedinstvenu problema u upravljanju PGL u tropskim zemljama u kojima re-infekcija s H. pylori
je trebalo da biti visoka [37] pregled Popis kratica pregled PGL. pregled primarne želučanog limfoma
GC: pregled, karcinom želuca pregled
pregled TLC: pregled ukupnog leukocita
ESR: pregled, sedimentacija eritrocita
UGI:
gornjeg gastrointestinalnog
RUT: pregled, brzi test ureaze
SEM: pregled, skeniranje elektronskim mikroskopom
pregled IgG: pregled, imunoglobulin G
ELISA: pregled imunoenzimskim ispitnom
IJ:
međunarodna jedinica
MALT: pregled sluznice povezane limfnog tkiva
CD: pregled grozd diferencijacije pregled

Izjave pregled Zahvale pregled Zahvaljujemo rodbina pacijenta što nam je dao pisanu suglasnost za objavljivanje podataka pacijenta.
autora na izvorni dostavljeni datoteke za slike
Ispod su linkovi na autora " izvorni poslanih datoteka za slike. Izvorna datoteka za Slika 1 12876_2001_20_MOESM2_ESM.jpeg autorskim 12876_2001_20_MOESM1_ESM.jpeg autora izvorne datoteke za sliku 2 12876_2001_20_MOESM3_ESM.jpeg autorskim izvorne datoteke na Slici 3 12876_2001_20_MOESM4_ESM.jpeg autorskim izvorne datoteke za Slika 4 12876_2001_20_MOESM5_ESM.jpeg autorskim izvorne datoteke za lik 5 suprotstavljenih interesa pregled Ništa proglašen pregled

Other Languages