Stomach Health > gyomor egészség >  > Q and A > gyomor kérdés

A bél immunsejtjei lehetnek felelősek az anyagcsere változásaiért

Egy új tanulmány kimutatta, hogy a bélben lévő immunsejtek összefüggésben lehetnek az anyagcsere sebességével. Című új tanulmány eredményei, „A bél intraepithelialis T -sejtjei kalibrálják az anyagcserét és felgyorsítják a szív- és érrendszeri betegségeket, ”A folyóirat legújabb számában jelennek meg Természet .

Bélés és bélés illusztráció. Kép jóváírása:nobeastsofierce / Shutterstock

A kutatók, Shun He vezetésével, génmanipulált egereket használtak a vizsgálathoz. Megjegyezték, hogy amikor bizonyos immunsejtek jelen vannak a szervezetben, hajlamosak lelassítani az anyagcserét, és a bevitt tápanyagok mind átalakulnak, és zsírként tárolódnak a szervezetben. Másrészt ezen immunsejtek hiánya segít a tápanyagok energiává alakításában. A csapat mérnöki egereket használt, amelyek kifejezetten hiányoznak ezekből az immunsejtekből, és megállapították, hogy emiatt cukorban gazdag étrendet fogyasztanak, zsírok és sók, de nem hajlamosították őket magas vérnyomás kialakulására, elhízottság, cukorbetegség és szívbetegség.

Ez a tanulmány azt jelentheti, hogy ezen immunsejtek eltávolítása a bélből megváltoztathatja az anyagcserét. Vannak, akik genetikailag hajlamosak ezekre az immunsejtekre, így lassú az anyagcseréjük, és úgynevezett „takarékosak”, mert a tápanyagokat zsírként tárolják, ahelyett, hogy energiaként égetnék el őket. A tanulmány társszerzője, Filip Swirski, A Harvard Orvostudományi Egyetem docense és a Massachusettsi Általános Kórház Rendszerbiológiai Központjának fő kutatója elmagyarázta:"Amikor egy ételt eszel, szervezetének el kell döntenie, hogy mit kezdjen az étkezés energiájával. Az immunsejtek kalibrálják ezt a döntést, és lényegében fékezik a magas anyagcserét. ”

A csapat először elkezdte tanulmányozni a béta integrin7 nevű fehérjét. Ez a fehérje alapvetően a bél felé irányítja az immunsejteket. Megjegyezték, hogy az egerek, amelyeket úgy terveztek, hogy hiányzik az e fehérjét kódoló gén, sokat ettek, de nem híztak el. Ezen egerek aktivitási szintje nem különbözött a normál egerektől. Swirski azt mondta:- Csak forrón futnak ... magasabb az alaphőmérsékletük.

A csapat két egércsoportot vett fel - egy csoportot terveztek, egyet pedig normál csoportban. Mindkettőnek magas zsírtartalmú étrendet kínáltak, amely magas cukrot és sót vagy nátriumot is tartalmazott. Ez a fajta étrend általában metabolikus szindrómát okoz elhízással, cukorbetegség, magas vér koleszterinszint, magas vérnyomás és szívbetegség. Megjegyezték, hogy azok az egerek, amelyekben nem volt integrin béta 7 fehérje, nem híztak el, és nem fejlődött ki cukorbetegség vagy magas vérnyomás. Mindezeket a tulajdonságokat a nem tervezett egerek csoportjában észlelték. Azokban az egerekben, amelyekben nem volt fehérje, szintén nem alakult ki koszorúér -betegség és érelmeszesedés.

Ezután megvizsgálták a különbség okát. Megállapították, hogy a vékonybélben lévő T -sejtek különbözőek a csoportok között. Swirski elmagyarázta, "Itt botlottunk a GLP-1-en." Elmagyarázta, hogy ez egy anyagcserét stimuláló fehérje. Megjegyezték, hogy a bélből származó T-sejtek vagy bél intraepithelialis limfociták (IEL-ek) nagyszámú GLP-1 receptorral rendelkeztek. Azt találták, hogy azoknak az egereknek, amelyekben több volt a béta7 fehérje és kevesebb vagy egyáltalán nem volt GLP-1 receptor, gyorsabb az anyagcsere. Swirski elmagyarázta, hogy ez bebizonyította, hogy „döntő fontosságú sejtek voltak a GLP-1-receptort expresszáló T-sejtek”.

Swirski elmagyarázta, hogy az anyagcsere lassításának fő oka az emberi evolúció az élelmiszerhiány időszakában. Ő mondta, "Ha ilyen körülmények között fékezne, akkor előnyös lenne a túléléshez ... Ez azt jelentené, hogy hosszabb ideig tárolhatja az elfogyasztott élelmiszert, mivel zsírrá alakították át, ha nem gyakran étkezik." Hozzátette, hogy ez a mechanizmus mára problémássá vált az élelmiszer túlzott bősége miatt.

A tanulmányt a National Heart finanszírozta, Tüdő, és Vérintézet (NHLBI), része a Nemzeti Egészségügyi Intézeteknek.

Other Languages