Composizione in acidi grassi del tessuto adiposo sottocutaneo e mucosa gastrica: c'è una relazione con ulcerazione gastrica

? Composizione in acidi grassi del tessuto adiposo sottocutaneo e mucosa gastrica: c'è una relazione con ulcerazione gastrica
Abstract
sfondo
Sia in vitro e studi epidemiologici indicano che gli acidi grassi polinsaturi nella dieta possono svolgere un ruolo protettivo contro ulcera peptica? nell'uomo. composizione in acidi grassi Il tessuto adiposo è pensato in modo da riflettere la dieta assunzione di acidi grassi. Lo scopo di questo studio è quello di indagare adiposo e livelli di acidi grassi mucosa gastrica in relazione allo status ulcere gastriche.
Metodi
Cinquanta due pazienti adulti sottoposti a endoscopia tratto gastrointestinale superiore hanno partecipato allo studio. campioni di tessuto adiposo sono state prese da l'addome e glutei durante la procedura di endoscopia e campioni di tessuto gastrico sono stati presi da un sottocampione di 30 soggetti. La presenza di Helicobacter pylori
è stata determinata utilizzando il test CLO. gascromatografia capillare è stata utilizzata per l'estrazione di 36 e 42 del tessuto adiposo e lipidi mucosa gastrica rispettivamente
Risultati
Gli acidi grassi monoinsaturi (acidi grassi monoinsaturi) C18: 1n
-12c, C16:.
1n - 5, C16: 4N
-1 e gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) C16: 3n
-4, C20: 3n
-3, C20: 4N
-6, C21: 5n
-3 e C18: 2n
-9c, 12t della mucosa gastrica erano presenti in proporzioni superiori in pazienti negativi ulcera. Questi acidi grassi insaturi, tuttavia, ogni contribuito meno dell'1% in media al contenuto totale di acidi grassi. Inoltre, i livelli medi più elevati di acido eicosapentaenoico (EPA) C20: 5n
-3 e acido docosaesaenoico (DHA) C22: 6n
-3 sono stati rilevati nei campioni di addominali e glutei in CLO controlli negativi, rispetto al CLO positivo controlli. Il tessuto adiposo e della mucosa gastrica n
-6 ed i livelli di acido trans
grassi sono stati positivamente linearmente correlati (r = 0,37 e 0,41 per n
-6 e trans degli acidi grassi
rispettivamente).
Conclusione
Alcuni acidi grassi monoinsaturi e polinsaturi minori della mucosa gastrica sembrano essere presenti in proporzioni superiori in pazienti negativi ulcera. Nel complesso, i risultati forniscono solo una debole evidenza di un'associazione tra gli acidi grassi della mucosa gastrica e la presenza di ulcere gastriche. I livelli medi più elevati di EPA e DHA nel tessuto adiposo addominale e glutei in CLO controlli negativi potrebbero essere un indicatore che dietetico FAs inibiscono Helicobacter pylori
crescita. I più grandi studi sono necessari per fornire la prova di un effetto biologicamente rilevanti.
Sfondo
Per più di un secolo, ulcera peptica è stata una delle principali cause di morbilità e mortalità. La fisiopatologia di ulcera peptica è centrata sulla uno squilibrio tra fattori aggressivi e protettivi nello stomaco [1].
Venticinque anni sono trascorsi da Marshall e Warren di scoperta del legame tra Helicobacter pylori
(H. pylori
) l'infezione e ulcera peptica [2]. L'esito clinico di H. pylori
infezione è più probabile che il risultato di complesse interazioni tra fattori batterici, ambientali e di accoglienza legate [3, 4]. La prevalenza di H. pylori
infezione varia, è in calo negli ultimi decenni nei paesi più sviluppati [4]. L'evidenza epidemiologica suggerisce che la prevalenza in calo di ulcera peptica può essere parzialmente attribuibile ad un aumento del consumo di acidi grassi polinsaturi (PUFA), ipotesi supportata da prove in vitro di tossicità di tali sostanze per H. pylori
[5].
E 'stato quindi suggerito che i grassi alimentari svolge un ruolo protettivo contro ulcera peptica. Gli acidi grassi (FAS) presenti nel tessuto adiposo includono alcuni acidi grassi che non possono essere sintetizzati in modo endogeno e sono, di conseguenza, considerati validi di biomarcatori l'assunzione di questi FAs [6]. Poiché il tessuto adiposo ha una lenta rotazione, è una scelta interessante per lo studio di assunzione di acidi grassi alimentare a lungo termine [6]. Gli acidi grassi che non possono essere sintetizzati endogenamente dai carboidrati e che sono considerati marcatori validi di assunzione di acidi grassi alimentari sono: n
-3 PUFA, come l'acido linoleico (C18: 2n
-6), acido eicosapentaenoico (EPA) (C20: 5n
-3) e acido docosaesaenoico (DHA) (C22: 6n
-3), n
-6 PUFA, come α-linoleico (18: 3n
-3 ), trans
FAs e AF dispari e a catena ramificata [7]. FAs monoinsaturi (acidi grassi monoinsaturi) e AF saturi (SFA) non riflettono modelli dieta alimentare, ad eccezione dello SFAS dispari [6].
E 'possibile che alcuni PUFA, in particolare quelli del n
-3 gruppo, sono in grado di modulare le risposte immunitarie a H. pylori
. Molti studi riportano gli effetti della FAS ingerite su aspetti molecolari e cellulari di immunità [8]. APS sono in grado di indurre l'attivazione di TLR2 e TLR4, che insaturo AF, come n
-3, inibiscono vie di segnalazione TLR-mediata e l'espressione genica [9, 10]. Inoltre, ogni variazione indotta dalla dieta nella composizione degli acidi grassi di depositi di grasso può influenzare direttamente l'organizzazione membrana delle cellule immunitarie e determinare la funzionalità alterata [11, 12]. In particolare, la dieta n
-3 PUFA alterano la composizione microdomini della membrana delle cellule T e di conseguenza possono influenzare complessi di segnalazione e modulano l'attivazione delle cellule T in vivo [13, 14]
. Le prostaglandine (PG) svolgono un ruolo importante nel mantenimento della gastro integrità della mucosa duodenale [15]. PG stimolano la secrezione mucosa bicarbonato, accelerare la proliferazione cellulare, migliorare la secrezione di muco e flusso ematico della mucosa, aumentare gruppi sulfidrilici mucosa e promuovere la stabilità lisosomiale e la formazione di fosfolipidi della mucosa [16-19]. acido linoleico dietetico (C18: 2n
-6) viene convertito in acido arachidonico (C20: 4n
-6) che è il principale acido grasso insaturo 20-carbonio utilizzata per la produzione di PG attraverso la via cicloossigenasi. Così, un maggiore apporto di acido linoleico può portare ad un aumento della produzione di PG endogeni.
I fosfolipidi della mucosa gastrica forniscono un rivestimento idrorepellente che protegge estrinseca e insulti intrinseci. Il livello di saturazione e la lunghezza della catena di FAS incorporati in questi fosfolipidi influenza sia l'idrofobicità di membrana e la permeabilità [20].
Anche se alcuni studi hanno esaminato la mucosa gastrica in relazione a H. pylori
, si sa poco la composizione in acidi grassi della mucosa gastrica rispetto alle ulcere gastriche. Lo scopo del presente studio è quello di confrontare la composizione in acidi grassi del tessuto adiposo e della mucosa gastrica nei soggetti con ulcera gastrica e soggetti senza evidenza di ulcerazione.
Metodi
Soggetti
Lo studio è stato condotto tra il giugno 2000 e novembre 2004 ambulatorio di Gastroenterologia del Policlinico Universitario di Creta. I pazienti eleggibili erano quelli con disturbi addominali presenti o passati, che hanno subito lo screening endoscopico del tratto gastrointestinale superiore. I pazienti sono stati esclusi se fossero noti per avere malattia concomitante, erano su qualsiasi farmaco o aveva assunto antagonisti dei recettori H2, inibitori della pompa protonica, bismuto, antibiotici, farmaci anti-infiammatori non steroidei, o corticosteroidi entro 2 mesi dell'esame. Cinquanta-due pazienti, tutti i residenti dell 'isola di Creta, hanno partecipato allo studio. età del paziente variava da 21 a 89 anni (età media 60 anni, SD 16.9, mediana 64 anni). La percentuale di soggetti di sesso femminile era simile in pazienti con e senza ulcera gastrica, essendo 9 su 16 (56%) e 21 su 36 (58%), rispettivamente. Tutti i pazienti hanno dato consenso informato prima della endoscopia, la biopsia endoscopica e la raccolta di campioni di tessuto adiposo. Lo studio è stato approvato dal Comitato Etico della Scuola di Medicina dell'Università di Creta.
La collezione di addominali e glutei campioni di tessuto sottocutaneo così come quella del tessuto gastrico è stato eseguito presso il Dipartimento di Gastroenterologia del Policlinico Universitario di Heraklion, Creta.
Tutti i pazienti hanno fornito campioni di tessuto sottocutaneo glutei e 42 hanno fornito campioni di tessuto sottocutaneo addominale. campioni di tessuto mucosa gastrica sono state prese in un sottogruppo di 30 pazienti.
rilevazione di ulcera gastrica
La presenza di ulcera gastrica è stata determinata mediante endoscopia del tratto gastrointestinale superiore condotto presso il Dipartimento di Gastroenterologia del Policlinico Universitario di Heraklion, Creta.
rilevamento di H. pylori
infezione
Il test rapido dell'ureasi CLO è stato utilizzato per la rilevazione di H. pylori
da campioni bioptici antrali gastriche. Questo test è stato segnalato per avere alta sensibilità e specificità [21]. campioni bioptici sono stati presi da venticinque pazienti, per l'esame istologico. I risultati istologici abbinati i risultati del test CLO in tutti i casi.
Misure tessuto adiposo
Sia addominali e glutei sottocutaneo campioni di tessuto adiposo sono stati raccolti differenze in quanto non vi sono riportati in contenuto di acidi grassi tra depositi addominali e glutei [22] . campioni di tessuto addominali e glutei sono stati raccolti mediante aspirazione, utilizzando il metodo descritto da Beynen e Katan [23]. Il particolare metodo è noto per essere rapido e sicuro, che non provoca più disagio di un venoso [23]. campioni di tessuto addominale e glutei adiposi possono essere conservati in modo sicuro per un massimo di 1,5 anni, senza variazioni della componente FA [23]. Addominali campioni di tessuto adiposo sono stati prelevati dal quadrante superiore sinistro della zona addominale, e in prossimità dell'ombelico. campioni di tessuto adiposo dei glutei sono stati presi dal quadrante superiore esterno sinistro dell'area gluteo. Entrambi i campioni di tessuto addominali e glutei adiposi sono state prese attraverso l'uso di vacutainer 10 ml. Prima di aspirazione, i siti di aspirazione sono stati spruzzati con anestesia locale (cloruro di etile).
Campioni di tessuto adiposo sono stati conservati a -80 ° C. Prima dell'analisi, i campioni sono stati scongelati e il grasso è stata trasferita a 10 ml provette con tappo a vite con pipette Pasteur e diverse gocce (~ 0,5 ml) di cloroformio: metanolo (2: 1, v /v). esteri metilici di FAS componente grassa (FAME) sono stati preparati in fiale con tappo a vite secondo il metodo descritto da Metcalfe et al (1966) [24]. Brevemente, 20-30 mg di campione di grasso sono stati saponificata con 1,0 ml di NaOH in metanolo e la FAME sono stati preparati con il 14% di boro trifluoruro in metanolo dopo estrazione con esano dopo lavaggio con NaCl saturo. L'esano (strato superiore) contenente la FAME è stata trasferita in fiale GC e conservato a -20 ° C fino all'analisi. Il FAME sono stati separati su un mm Id 100 × 0,25. SP-2560 coccolato colonna capillare di silice, rivestito con 0,25 micron di silicone cianpropil fornito da SUPELCO (Bellefonte, PA, Stati Uniti d'America - SGE Australia), utilizzando un Shimadzu (Shimadzu Corporation, Kyoto, Giappone) GC-17A /FID gascromatografo equipaggiato con un AOC- 20I iniettore automatico. Il software ChemStation Class-VP è stato utilizzato per l'identificazione e la quantificazione dei picchi.
La separazione della linea di base di oltre 50 cime FAME è stato realizzato per mezzo di standard FAME misti (Sigma). Le condizioni analitiche impiegate sono state le seguenti: volume di 1 ml iniettata, gas di trasporto elio (1,1 ml /min), temperatura iniettore 250 ° C, FID 260 ° C, diviso rapporto 1: 4 a 1:20 (a seconda del campione . quantità), e la temperatura del forno a 140 ° C a 245 ° C con un programma di temperatura a gradini, entro un tempo totale di 54 min
FAS estratti da lipidi del tessuto adiposo sono state C12: 0, C14: 0, C14: 1n
-5T, C14: 1n
-7t, C14: 1n
-9t, C15: 0, C16: 0, C16: 1n
-9t, C16: 1n
-7C , C16: 1n
-9c, C17: 0, C18: 0, somma di tutte le trans
C18: 1, C18: 1n
-9c, C18: 1N
-11cis
, C18: 1N
-12c, C18:
1n -13c, C18: 1N
-14c, C18: 2n
-9t, 12t, C18: 2n
-9c, 12T, C18 : 2-9c, 12c, C20: 0, C18: 3n
-6, C20: 1, C18: 3n
-3, C18: 2 coniugati, C20: 2n
-9, C20: 2n
-6, C20: 3n
-6, C20: 4N
-6, C20: 3n
-3, C20: 5n
-3, C22: 3n
-3 , C22: 4, C22: 5n
-3 e C22: 6n
-3. Tutti i picchi identificati sono stati inclusi nelle analisi statistiche
Inoltre, i quattro gruppi di acidi grassi SFA, acidi grassi monoinsaturi, polinsaturi e
trans FAs, il rapporto di n
-6:. N
-3 FAs , i rapporti SFA: MUFA e SFA: PUFA e la somma di EPA e DHA sono stati considerati
misure tessuto gastrico mucosa endoscopica
biopsia pizzico è stato utilizzato per ottenere otto campioni di tessuto da l'antro pilorica di ciascun paziente.. Qualora un'ulcera gastrica era evidente, i campioni sono stati raccolti da siti che erano a distanza dalla lesione.
Mucosa gastrica è stato conservato a -80 ° C. Prima dell'analisi, i campioni sono stati scongelati e la biopsia pinch stata trasferita a 10 ml provette con tappo a vite con pipette Pasteur e diverse gocce (~ 0,5 ml) di cloroformio: metanolo (2: 1, v /v). esteri metilici di Fas componenti grassi sono stati preparati in fiale con tappo a vite secondo il metodo descritto da Metcalfe et al (1966) [24]. Brevemente, 20-30 mg di campione di tessuto gastrico stati saponificata con 1,0 ml di NaOH in metanolo e la FAME sono stati preparati con 2 mL 14% trifluoruro di boro in metanolo dopo estrazione con esano dopo lavaggio con 3.0 ml di NaCl saturo. L'esano (strato superiore) contenente la FAME è stata trasferita in fiale GC e conservato a -20 ° C fino all'analisi. La fama del tessuto gastrico sono stati rilasciati da entrambi triacyglycerols e fosfolipidi dal momento che la quantità totale del tessuto gastrico raccolti da ogni paziente era relativamente piccola. Il FAME sono stati separati su un mm Id 100 × 0,25. SP-2560 coccolato colonna capillare di silice, rivestito con un 0,25 micron di silicone cianpropil fornito da SUPELCO, utilizzando un gascromatografo Shimadzu GC-17A dotato di un campionatore automatico AOC-20I e un FID. Il software ChemStation Class-VP è stato utilizzato per l'identificazione e la quantificazione dei picchi.
Il FAME estratto da alcuni dei campioni erano separati anche su una seconda colonna capillare per confrontare i risultati e decidere la colonna più appropriato da utilizzare . La colonna utilizzata è stata la BPX70 50 × 0,22 millimetri 0,25 U Füße colonna di silice, rivestito con 0,2 micron di polisilossano biscyanoproplyl, utilizzando un Shimadzu (Shimadzu Corporation, Kyoto, Giappone) GC 2010GC gascromatografo dotato di un campionatore automatico AOC-20I e un FID. Quando si utilizza la seconda colonna, il software GC soluzione è stata utilizzata per l'identificazione e la quantificazione di picco. Come la prima colonna (SP-2560) ha fornito un'analisi chiara delle cis
- e
trans - isomeri di C18: 1 e C18: 2, è stato utilizzato per tutte le analisi
la separazione della linea di base del. picchi FAME è stato compiuto per mezzo di standard FAME misti (Sigma). Le condizioni analitiche impiegate sono state le seguenti: volume di 1 ml iniettata, gas di trasporto elio utilizzato (20 cm /sec) (idrogeno per BPX70), temperatura dell'iniettore 250 ° C, temperatura FID 250 ° C, rapporto di splittaggio 1:20-01:50 (a seconda del quantitativo di campione), e la temperatura del forno da 140 ° C a 240 ° C (da 90 ° C a 230 ° C per BPX70) con un programma di temperatura a gradini in un tempo di funzionamento totale 60 min.
FAS estratti dai lipidi mucosa gastrica sono state C12: 0, C13: 0, C14: 0, C15: 0, C16: 0, C17: 0, C18: 0, C20: 0, C22: 0, C14: 1n
-9c , C16: 1n
-9c, C18: 1n
-9c, C18: 1n
-11c, C18: 1N
-12c, C18: 1N
-13c, C18: 1N
-14c, C20: 1, C16: 1n
-5, C16: 2n
-4, C16: 4N
-1, C16: 3n
-4, C18: 2-9c , 12c, C18: 3n
-3, C18: 3n
-6, C18: 2 coniugato, C20: 3n
-3, C20: 3n
-6, C20: 4N
-3, C20: 4N
-6, C20: 5n
-3, C21: 5n
-3, C22: 4N
-3, C22: 5n
-3, C22: 6N
-3, C22: 5n
-6, C16: 1n
-9t, C14: 1n
-5T, C14: 1n
-7t, somma di tutte le nazioni trans C18: 1, C18: 2n
-9t, 12t, C18: 2n
-9c, 12t e C18: 2n
-9t, 12c. Tutti i picchi identificati sono stati inclusi nelle analisi statistiche
Inoltre, come nel tessuto adiposo, i quattro gruppi di acidi grassi SFA, MUFA, PUFA e trans
FAS il rapporto di n
-6:. N
-3 FAs, i rapporti SFA: MUFA e SFA:. PUFA e la somma di EPA e DHA sono stati considerati
analisi dei dati
il test chi-quadro di indipendenza è stata applicata per verificare eventuali associazioni tra categorica variabili. coefficiente di correlazione di Pearson è stato calcolato per valutare eventuali correlazioni lineari tra FAs da ciascuno dei tre siti. I livelli medi del FAS sono stati confrontati tra i due gruppi di stato ulcere gastriche utilizzando test t per campioni indipendenti a ciascuno dei tre siti. Inoltre, l'analisi di covarianza è stata intrapresa per regolare per il possibile effetto confondente dell'età. I risultati sono stati considerati significativi al livello del 5%. Il pacchetto statistico SPSS 15.0 è stato utilizzato in tutto.
Risultati
Dei 52 pazienti ambulatoriali che hanno partecipato allo studio, 16 (31%) sono stati trovati ad avere ulcere gastriche. Venti pazienti (39%) sono stati CLO positivi. CLO positività è risultata essere fortemente associata allo stato di ulcera gastrica (p = 0.003): undici su 16 pazienti con ulcere gastriche erano CLO positivi (69%), mentre il numero di pazienti positivi CLO senza ulcerazione gastrica era nove su 36 ( 25%). Distribuzione per età anche differiva in base allo stato di ulcere: pazienti affetti da ulcera gastrica avevano un'età media di 67 anni (DS = 15,2), mentre l'età media dei pazienti senza ulcerazione gastrica era di 58 anni (DS = 17,4)
Un lineare positiva. correlazione è stata trovata tra i gruppi acidi grassi a ciascuno dei due siti di tessuto adiposo: SFA (r = 0,73, p < 0,0001), MUFA (r = 0,81, p < 0,0001), PUFA (r = 0,84, p < 0,0001), n ​​
-3 grappolo (r = 0.54, p < 0,0001), n ​​
-6 grappolo (r = 0.83, p < 0,0001),
trans (r = 0.612, p < 0,0001), acidi grassi monoinsaturi: rapporto PUFA (r = 0.86, p < 0,0001), acidi grassi monoinsaturi: rapporto SFA (r = 0.74, p < 0,0001), n ​​
-3: n
-6 rapporto (r = 0,63, p < 0,0001) e la somma di EPA e DHA (r = 0.88, p. < 0,0001), utilizzando le misurazioni dei 42 soggetti che avevano campioni provenienti da entrambi i siti prove
debole di una correlazione positiva è stata trovata tra tessuto adiposo e della mucosa gastrica per il n
-6 di cluster (gluteo r = 0,37, p = 0,043, n = 30) e l'
cluster di trans (r addome = 0.41, p = 0,047, n = 23). Non sono state rilevate altre correlazioni statisticamente significative tra il adiposo e tessuto gastrico.
Composizione media degli acidi grassi non è risultata diversa tra soggetti con e senza ulcera gastrica nei due siti di tessuto adiposo. Le differenze nella composizione in acidi grassi media nella mucosa gastrica sono stati, però, rilevati. I dettagli sono riportati nella Tabella 1. In sintesi, le differenze statisticamente significativa è stata trovata per l'APS C13: 0 e C15: 0 con più elevati livelli medi nei pazienti con ulcere gastriche. i livelli medi dei seguenti acidi grassi monoinsaturi sono stati trovati anche differire in misura statisticamente significativa tra i due gruppi: C14: 1n
-9c, C16: 1n
-5, C16: 4N
-1, C18: 1n
-12c e C20: 1 con più elevati livelli medi di C14: 1N
-9c e C20: 1 e più bassi livelli di C16: 1N
-5, C16:
4n -1 e C18 : 1N
-12c nei pazienti con ulcere gastriche. I PUFA che differivano sono stati i seguenti: C16: 2n
-4, C16: 3n
-4, C20: 3n
-3, C20: 4N
-6, C21: 5n
-3, C22:
4n -3 e il trans
C18: 2n
-9c, 12t con più elevati livelli medi di C16: 2n
-4 in pazienti positivi ulcera e superiori livelli medi di C16 : 3n
-4, C20: 3n
-3, C20: 4N
-6, C21: 5n
-3, C22:
4N -3 e C18: 2n
-9c, 12t in pazienti negativi ulcera. I dettagli sono riportati nella Tabella 1 1.Table livelli medi di acidi grassi estratti dai lipidi mucosa gastrica in base alla presenza (n = 11) o assenza (N = 19) di ulcera peptica.
grassi acidi
ulcera presente
(n = 11)
No ulcera presente
(n = 19)

95% intervallo di confidenza.
p-value
p-value aggiustato per età

media (SE)
media (SE)



SFAA
30.12 (0.540)
28.31 (0,668)
-0,179 a 3,806
0,073 0,069

MUFAb
27.17 (0,735)
25.87 (0,491)
-0,442 a 3,052
0,137 0,156

PUFAc
39.19 ( 0,825)
41.01 (0.510)
-3,701 a 0,052
0,056 0,090

n
-3 *
17.72 (1.407)
18.88 (0,550)
-3,787 a 1.468
0,374
0.410
n
-6 **
18.01 (0,768)
18.07 (0,503)
-1,869 a 1.740
0,942
0,856
n
-6 /n
-3
1,09 (0,100)
0,98 (0,045)
-0,080 a 0,313 0,237

0,205
acidi grassi monoinsaturi /SFA
0,91 (0,034)
0,92 (0,020)
-0,087 a 0,061 0,729

0.675
acidi grassi monoinsaturi /polinsaturi
0,70 (0,028)
0.63 (0,019)
0,004-0,131
0,065 0,089

EPA † + DHA ‡
14.34 (1.306)
15.14 (0,550)
-3,305 a 1.698
0,516
0.560
totale trans
0,94 (0,074)
0,98 (0,054)
-0,220 a 0,150 0,702

0.700
acidi grassi saturi
C12: 0
0,36 (0,046)
0,31 (0,039)
-0,087 a 0,169
0,519 0,837

C13: 0
0,39 (0,077)
0,17 (0,031)
0,081-0,371
0,003 0,005

C14: 0
0,65 (0,071)
0.53 (0.040)
-0,029 a 0,279 0,108

0,088
C15: 0
1.92 (0,053)
1,56 (0,071)
0,158-0,576
0,001
0.002
C16: 0
17.38 (0,344)
16.40 ( 0,390)
-0,207 a 2.155
0.103
0.072
C17: 0
0,36 (0,040)
0,31 (0,032)
-0,058 a 0,152 0,371

0.481
C18: 0
8.03 (0.292)
8.28 (0,364)
-1,333 a 0,834
0,641 0,672

C20: 0
0,23 (0,051)
0,16 (0,012)
-0,020 a 0,148 0,134

0.190
C22: 0
0.51 (0.131)
0,28 (0,055)
-0,018 a 0,481
0,069 0,070

acidi grassi monoinsaturi
C14: 1N
-9c
0,25 (0,028)
0,17 (0,007)
0,035-0,130
0.001
0.001
C16: 1N
-5
0,09 (0,019)
0,17 (0,019)
-0,133 a -0.013
0,018 0,010

C16: 1N
-9c
0.55 (0.057)
0,55 (0,044)
-0,153 a 0,142
0,943 0,867

C16: 4N
-1
0,60 (0,056 )
0,78 (0,046)
-0,332 a -0.027
0,022 0,020

C18: 1N
-9c
22.38 (0,608)
21.19 (0,485)
-0,428 a 2.799
0.144
0,169
C18: 1N
-11c
2.09 (0.042)
2,00 (0,057)
-0,073 a 0,263 0,259

0,273
C18: 1N
-12c
0,09 (0,009)
0,13 (0,009)
-0,066 a -0.011
0.006
0.012
C18: 1N
-13c
0,04 (0,006)
0,02 (0,006)
-0,001 a 0,035 0,059

0.035
C18: 1N
-14c
0.14 (0,018)
0,13 (0,009)
-0,032 a 0,041
0,814 0,615

C20: 1
0.20 (0.030)
0,11 (0,009)
0.037 a 0,140 0,001

0.001
acidi grassi polinsaturi
C16: 2n
-4
0.55 (0.057)
0,33 (0,031)
0,973-0,339
0,001
0.001
C16: 3n
-4
1.13 (0,079)
1,45 (0,089)
-0,592 a -0.053
0.021
0.014
C18: 2-9c, 12c
16,97 (0.864)
16.57 (0.514)
-1,521 a 2.328
0,671 0,497

C18: 3n
-3
0.34 ( 0,056)
0,47 (0,067)
-0,331 a 0,072
0,200 0,167

C18: 3n
-6
0,14 (0,018)
0,15 (0,023)
-0,077 a 0,058
0.778
0.700
C18: 2 coniugato
0.10 (0.008)
0,08 (0,005)
-0,002 a 0,032
0,095 0,061

C20: 3n
-3
0,04 (0,01)
0,34 (0,07)
-0,493 a -0.092
0.006
0.004
C20: 3n
-6
0.05 (0.008)
0,04 (0,010)
-0,014 a 0,044 0,307

0.241
C20: 4N
-3
2,20 (0,114)
1,91 (0,118)
-0,076 a 0,655
0,116 0,110

C20: 4N
-6
0,11 (0,018)
0,38 (0,084)
- 0,492 a -0,035
0,025 0,018

C20: 5n
-3
11.58 (1.119)
12.53 (0.440)
-3,043 a 1.147
0.362
0,433
C21: 5n
-3
0,13 (0,014)
0,23 (0,015)
-0,148 a -0.057
< 0,0001
< 0,0001
C22: 4N
-3
0,15 (0,030)
0,22 (0,017)
-0,134 a -0.001
0,045 0,047

C22: 5n
-3
0,67 (0,136)
0,79 (0,036)
-0,350 a 0,109
0.293
0,373
C22: 6n
-3
2,75 (0,222)
2.61 (0,223)
-0,549 a 0,838 0,673

0.792
C22: 5n
-6
0,73 (0,145)
0,94 (0,053)
-0,474 a 0,055
0,117 0,139

trans
C14: 1N
-5T
0,09 (0,017)
0,11 (0,017)
-0,080 a 0,027 0,318

0,199
C14: 1N
-7t
0,33 (0,046)
0,28 (0,032)
-0,060 a 0,163
0.351
0.514
C16: 1N
-9t
0,18 (0,027)
0,21 (0,023)
-0,107 a 0,041
0,372 0,374

C18: 1N
-t 1
0,23 (0,012 )
0,32 (0,038)
-0,190 a 0,019
0,108 0,162

C18: 2n
-9t, 12T
0,12 (0,029)
0,06 (0,021)
-0,014 a 0,130
0,111 0,047

C18: 2n
-9c, 12T
0,17 (0,039)
0,42 (0,068)
-0,437 a -0,050
0,015 0,009

C18: 2n
-9t, 12c
0,12 (0,009)
0,27 (0,068)
-0,333 a 0,037
0,114 0,063

un SFA = somma degli acidi grassi saturi
B MUFA = somma degli acidi grassi monoinsaturi
c PUFA = somma degli acidi grassi polinsaturi
* somma di n
-3 acidi grassi
** somma di n
-6 acidi grassi
† eicosapentaenoico acido C20: 5n
-3 (EPA)
‡ docosaesaenoico C22 acido: 6N
-3 (DHA)
1 Tutti C18 trans: 1 (C18: 1N-6t, C18: 1N-7t, C18: 1N-8T e C18: 1N-9t)
Nei soggetti che non sono stati trovati ad avere un ulcera gastrica, tessuto addominale composizione in acidi grassi è stato trovato per differire in base allo stato CLO, non essendoci livelli più alti del APS C12: 0 e C20: 0 nel tessuto addominale nei pazienti positivi CLO. Al contrario, i livelli medi di C20: 4N
-6, C20: 3n
-3, C20: 5n
-3, C22: 4, C22: 5n
-3 e C22: 6n
-3 sono risultati significativamente più bassi nei pazienti positivi CLO. I dettagli sono riportati nella Tabella 2.Table 2 livelli medi di acidi grassi estratti da lipidi del tessuto adiposo in pazienti senza ulcera gastrica in base allo stato CLO. (N = 30) 1
tessuto addominale
grassi
acido
CLO + (n = 7)

CLO - (N = 23)
95% intervallo di confidenza
p-value

media (SE)
<. br> media (SE)


n
-3 *
1,02 (0,065)
1.27 (0,054)
-0,469 a -0,038
0,023
C12: 0
0,34 (0,091)
0,19 (0,020)
0,026-0,274
0.019
C20: 0
0.16 (0.016)
0.12 (0.009)
0,001-0,075
0.044
C20: 4N
-6
0,32 (0,040)
0,44 (0,026)
-0,224 a -0,009
0.035
C20: 3n
-3
0,03 (0,005)
0.05 (0.004)
-0,035 a -0.001
0,037
C20: 5n
-3
0.02 (0.002)
0.04 (0.003)
-0,026 a -0.006
0.002
C22: 4
0.03 (0.002)
0.04 (0.003)
-0,023 a -0.003
0.012
C22: 5n
-3
0,11 (0,011)
0,18 (0,011)
-0,107 a -0.023
0,004
C22: 6n-3
0.10 (0.008)
0,19 (0,015)
-0,142 a -0.031
0.003
natica tessuto
grassi acidi
CLO + (N = 7 )
CLO - (N = 23)
95% intervallo di confidenza
p-value
media (SE)
media (SE)
C12: 0
0,26 (. 0,061)
0,16 (0,017)
0,004-0,186
0.042
C20: 0
0,13 (0,014)
0,09 (0,005)
0,017-0,065
0,001
C16: 1N
-7C
0,79 (0,048)
0,93 (0,034)
-0,268 a -0.003
0,046
C20: 1
0,44 (0,034)
0.38 (0.013)
0,003-,123
0,039
C20: 3n
-6
0.20 (0,029)
0.27 (0.016)
-0,138 a -0.007
0.030
C20: 4N
-6
0,34 (0,051)
0,45 (0,026)
-0,217 a 0,001
0.050
C22: 5n
-3
0,13 (0,012)
0,18 (0,011)
-0,090 a -0.011
0.015
C22: 6n
-3
0.12 (0.013)
0,18 (0,012 )
-0,112 a -0.021
0.006
* somma di n
-3 acidi grassi
1 soltanto i confronti che sono statisticamente significativi al livello del 5% sono presentati nella tabella di cui sopra (p < 0.05)
Per quanto riguarda la composizione in acidi grassi del tessuto natica, sembra che ci sia una possibile relazione con lo status CLO in soggetti senza ulcera gastrica. I livelli di acidi grassi saturi C20: 0 e C12: 0 e il CFUM C20: 1 erano più alti nei pazienti positivi CLO, mentre i livelli di C16: 1N
-7C, C20: 3n
-6, C20: 4N <

• Ottimizzazione del potere diagnostico con la scintigrafia gastrica svuotamento in più punti di tempo
• Influenza della HRH2 promotore polimorfismo aberrante metilazione del DNA di DAPK e CDH1in il gastrica epithelium