Stomach Health > Mo. Gesondheet >  > Q and A > Mo. Fro

Liewerfunktioun ka wichteg sinn am Risiko vun der Alzheimer Krankheet

Eng nei Studie weist e staarke Link tëscht verännerter Leberfunktioun an der Entwécklung vun der Alzheimer Krankheet (AD). Dëst korreléiert mat rezenten Donnéeën iwwer d'Roll vu Krankheeten, déi de systemesche Metabolismus beaflossen, wéi Diabetis an héich Blutt Cholesterin, bei Stéierunge vun der Gehirfunktioun wéi an der AD.

D'Studie huet iwwer 1 gekuckt, 500 Leit, déi un der Alzheimer Krankheet Neuroimaging Initiative (ADNI) deelgeholl hunn. D'Fuerscher ënnersicht d'Niveaue vu fënnef Liewer Enzymen, déi d'Funktioun vun der Liewer reflektéieren, nämlech, Gesamt Bilirubin, Albumin, alkalesche Phosphatase, alanin Aminotransferase (ALT), an Aspartataminotransferase (AST).

De Fokus war op d'Detektioun vun all Associatioun tëscht dëse Wäerter an der Präsenz vu kognitiven Behënnerung, Biomarker vun AD, Gehir Glukosemetabolismus wéi gewise vu PET Scans, Gehir Atrophie gesi bei MRI Scans, an d'Akkumulation vum Markenprotein Amyloid-β am Gehir.

Alzheimer Krankheet:den Amyloid-Beta-Peptid accumuléiert zu Amyloidfibrillen déi dichte Amyloidplacken opbauen. 3D Rendering - Bildkreditt:Juan Gaertner / Shutterstock

D'Fuerscher hunn erausfonnt datt Leit mat gestéiertem Lebermetabolismus positiv waren fir dräi bedeitend Resultater:e méi héicht Risiko fir kognitiv Behënnerung, erhéicht Cerebrospinal (CSF) Konzentratioune vun de Proteinen, déi an der Alzheimer Krankheet fonnt goufen, wéi Amyloid-β a phosphoryléiert Tau Protein, a méi nidderegen Niveauen vum Glukosemetabolismus am Gehir, wéi gewisen duerch PET Imaging.

D'Liewer ass e Schlësselorgan am Metabolismus vum Kierper, eng ganz Partie vital Molekülen ze produzéieren a verschidde Chemikalien detoxifizéieren, wéi och d'Belaaschtung vu verschiddenen a reichen Metaboliten aus dem Darm ze handhaben. E bedeitende Feeler an der Funktioun vun dësem wichtegen Uergel spillt eng Roll beim Erhiewung vum Risiko vun der AD.

Besonnesch, méi héich AST:ALT Verhältnisser souwéi méi niddereg ALT Niveauen ware béid bedeitend verbonne mat enger Diagnos vun AD. E verstäerkten AST:ALT Verhältnis huet de Risiko vun AD ëm bal 8 Mol erhéicht, wärend en nidderegen ALT et ëm 87%erhéicht huet.

ALT gëtt mam Alter reduzéiert a kéint ee Grond sinn fir déi verstäerkte Heefegkeet vun AD mam Alter. Ännerungen an de Liewer Enzymen féieren zu Anomalien a verschiddene Metaboliten, produzéiert vun der Liewer, eng Entdeckung déi scho bekannt ass an der AD präsent ze sinn.

En anert méiglecht Resultat ass e gestéiert Energiemetabolismus wéinst nidderegen ALT an héijen AST:ALT Niveauen. Dës Enzyme spillen eng entscheedend Roll bei der Generatioun vu Glukos an der Liewer souwéi vun Neurotransmitter wéi Glutamat, déi gebraucht gi fir normal Gehirverbindungen z'erhalen. Dëst kann de reduzéierte Glukosemetabolismus am Gehir erklären, besonnesch an deene Beräicher déi verantwortlech si fir Exekutivfunktioun an Erënnerung. En nidderegen Zockerwäerter am Gehir ass bekannt als e fréi Zeeche vun enger dreierender oder entwéckelender AD.

Déi zwee-Joer international Studie iwwerdeckt 60 Siten, an Zesummenaarbecht mam Alzheimer Disease Metabolomics Consortium (ADMC), an engem fortgeschrattene Versuch déi richteg Themen z'entdecken, déi un der Entwécklung vun der AD stinn. De Fuerscher Andrew J. Saykin erkläert, "Et stellt déi nei Welle vun der Alzheimer Fuerschung duer, eng méi breet System Approche ze benotzen déi zentral a periphere Biologie integréiert. Keen Stee kann an eisem Versuch d'Krankheet ze verstoen an liewensfäeg therapeutesch Ziler z'identifizéieren net lénks gelooss ginn.

Déi aktuell Fuerschung gouf vum National Institute of Aging (NIA) finanzéiert als Deel vu sengem Schub fir e bessert Verständnis a Behandlung vun AD, genannt d'Accelerating Medicine Partnership for Alzheimer's Disease. Wou fréier Aarbecht haaptsächlech um Gehir gekuckt huet, den neie Wee fir iwwer AD ze denken ëmfaasst de ganze System, an deem wat populär de "Darm-Gehir-Liewer" Wee genannt gëtt. Dëst wäert d'Wëssenschaftler hëllefen d'Gehirfunktioun z'iwwerpréiwen, awer och aner Stécker vum Puzzel ophuelen fir besser z'erkennen wat mam Kierper falsch leeft a wéi dës gemëschte Signaler d'Gehirfunktioun stéieren.

Weider Liesen

  • Alzheimer Tangelen a Placken:wat ass den Ënnerscheed?
  • Ass Alzheimer Krankheet iwwerdrobar?
  • Biomarker fir Alzheimer Krankheet
  • Kann Statine géint d'Alzheimer Krankheet schützen?
  • Stress an Alzheimer Krankheet
  • Alzheimer Krankheet an de Mikrobiom
  • Amyloid Cascade Hypothese
  • Omega-3 an Alzheimer Krankheet

Den ADMC Leader Rima Kaddurah-Daouk huet iwwer dëst ausgeschafft:"Mir mussen elo de Gehir studéieren als en Organ dat kommunizéiert mat a verbonne mat aner Organer déi seng Funktioun ënnerstëtzen an dat kann zu senger Dysfunktioun bäidroen. D'Konzept kënnt eraus datt d'Alzheimer Krankheet eng systemesch Krankheet ass déi verschidde Organer beaflosst, dorënner d'Liewer.

D'Beweiser fir systemesch metabolesche Stéierungen an der AD kënnen hëllefen Tester z'entwéckelen fir d'Konditioun fréier z'entdecken an d'Behandlung ze verbesseren, souwéi direkt Personaliséierung vun der Therapie. De Grond ass dat Verständnis wéi all Patient d'Effekter vu ville Interaktiounen tëscht de perséinleche Liewensstilwahlen weist, Ëmfeld a genetesch Make-up hëlleft Präzisioun medizinesch Versuergung ze liwweren am Géigesaz zu enger One-Size-Pas-All Approche. Tatsächlech, déi aktuell Studie wäert scho Gesondheetsservicer hëllefen ze entscheeden iwwer Bewäertung vu Patienten, déi Beweiser vu Liewer Dysfunktioun weisen fir fréi Zeeche vun der AD och.

D'Etude mam Titel, 'Association of Altered Liver Enzyme With Alzheimer Disease Diagnosis, Erkennung, Neuroimaging Moossnamen, a Cerebrospinal Fluid Biomarker ', verëffentlecht gëtt am Jama Network Open .