Bakgrunn og mål
Forbruket av fett har blitt rapportert å være assosiert med magekreft risiko, men resultatene av epidemiologiske studier forbli inkonsekvent. Vi gjennomførte en meta-analyse for å oppsummere bevis om sammenhengen mellom fett inntak og magekreft risiko.
Et omfattende søk i PubMed og EMBASE ble utført for å identifisere observasjonsstudier som gir kvantitative estimater mellom fett og magekreft risiko. Tilfeldige effekter modellen ble brukt til å beregne sammendrags relative risiko (SRR) i den høyeste versus laveste analyse. Kategorisk dose-responsanalyse ble utført for å kvantifisere sammenhengen mellom fett inntak og magekreft risiko. Heterogenitet blant studier ble evaluert med jeg 2 og tau2 (mellom studie varians) statistikk. Subgruppe analyse og publikasjonsskjevhet analyse ble også utført. Tjueto artikler ble inkludert i meta-analysen. SRR for magekreft var 1,18 for personer med høyest inntak versus lavest inntak av fett (95% konfidensintervall [CI]: 0,999 til 1,39, n = 28; P Konklusjoner Våre resultater tyder på at inntak av totalt fett er potensielt positivt forbundet med magekreft risiko, og bestemte undergrupper av fett rede for ulike effekter. Imidlertid bør disse funnene bekreftes av ytterligere veldesignet kohort studieswith detaljerte kostholds vurderinger og streng kontroll av confounders Citation. Han J, Jiang Y, Liu X, Meng Q, Xi Q, Zhuang Q, et al. (2015) Dietary fettinntaket og risikoen for magekreft: En meta-analyse av observasjonsstudier. PLoS ONE 10 (9): e0138580. doi: 10,1371 /journal.pone.0138580 Redaktør: Chung-Jung Chiu, Tufts University, USA mottatt: 4 mai 2015; Godkjent: 01.09.2015; Publisert: 24.09.2015 Copyright: © 2015 Han et al. Dette er en åpen tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres Data Tilgjengelighet: All relevant data er i avisen og dens saksdokumenter filer Finansiering:. Denne studien ble støttet av National Natural Science Foundation of China (81372197) konkurrerende interesser:. forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksistere. Innledning Magekreft kreft~~POS=HEADCOMP, som utgjør ca 10% av årlige kreftrelaterte dødsfall, er fortsatt en av de mest vanlige ondartede svulster over hele verden, spesielt i utviklingsland, som EasternAsia, Øst-Europa og Sør-Amerika [1]. Utvikling av magekreft er en kompleks multifaktoriell og prosess. Epidemiologiske studier har antydet at Helicobacter pylori Fett har blitt rapportert å være assosiert med ulike maligne svulster, som brystkreft, tykktarmskreft, kreft i bukspyttkjertelen, prostatakreft og [14-17] .Imidlertid, tilsvarende effekten av andre kostholdsfaktorer, blir sammenhengen mellom fett og risiko for disse kreftformene kontroversielle [18, 19]. En rekke epidemiologiske studier har også evaluert bidraget av kost fatto risikoen for magekreft. Selv om noen case-control studier har rapportert at høyt inntak av fett kan øke risikoen for magekreft [20, 21], noen andre case-kontrollstudier rapporterte null og selv inverse effekt av fett ongastric kreft [22, 23]. Så vidt vi vet, var bare en kohortstudie (NIH-AARP Kosthold og helse studie) utført for å evaluere sammenhengen mellom fett inntak og magekreft risiko, ble imidlertid ingen signifikant sammenheng observert [24]. Tatt i betraktning mulige ulike effekter kan eksistere mellom spesifikke undergrupper av fett (for eksempel mettet fett, enumettet fett, og flerumettet fett,) på magekreft, er det thusmore rimelig å separat analysere effekten av spesifikke undergrupper av fat.So langt, svært få epidemiologiske studier har rapportert sammenhengen mellom inntak av spesifikke undergrupper av fett og magekreft risiko, og de eksisterte som ga inkonsekvente resultater. Gitt de inkonsistente resultater fra tidligere observasjonsstudier, utførte vi denne meta-analyse for å oppsummere bevisene om sammenhengen mellom fett inntak og magekreft risiko. Metoder litteratursøk og studerer identifikasjon En data litteratursøk i PubMed og EMBASE databaser ble gjennomført for å identifisere relevante litteratur utgitt frem til mars 2015 av to uavhengige etterforskere (Han og Jiang). Vi brukte mesh ord og tekst ord ( "mage svulst (kreft)" eller "mage svulst (kreft)") OG ( "diett" OR "kosten" OR "næringsstoffer" OR "fete" OR "mettet fett" OR "umettet fett "OR" flerumettet fett "eller" enumettet fett "OR" animalsk fett "OR" vegetabilsk fett ") for å identifisere relevante studier. Referanselister i oversiktsartikler og hentet artiklene ble også anmeldt for flere relevante publikasjoner Kriteriene for opplæringen var som følger:. en To forfattere (Han og Jiang) uavhengig hentet data fra kvalifiserte studier med standardiserte skjemaer (S1 Table). Uenighet ble løst ved diskusjon med medforfattere. Følgende saker ble trukket ut fra hver studie: første forfatters etternavn, årstall, studiested (land), studiedesign type (case-control studier eller kohortstudie), antall tilfeller, antall kontroller (eller gruppestørrelse), kostvurdering verktøy, metode for segregering i henhold til fett inntaket (tertile, kvartil eller kvintil), fett subtyper, undergrupper, RR (orOR) med sine 95% CI'er for den høyeste versus laveste kategori av fettinntaket, og justert faktorer i analysen. Ved en studie rapporterte to forskjellige resultater justert for en enkelt faktor og multivariate faktorer, vi bare registreres resultatene justert for multivariat faktorer. A 9-stjernesystem på basis av Newcastle-Ottawa Scale (NOS) var brukes til å vurdere studiekvaliteten [25] .En totalscore på 7 eller høyere ble definert som høykvalitets studie og en total score på 6 eller mindre ble definert som lowquality studie. Statistisk analyse alle statistiske analyser ble utført med Stata versjon 11.0 (Stata, College Station, Texas, USA). I denne analysen, antok vi OR for å være sammenlignbare med RR. For studier som kun rapporterte resultater for GCA og GNCA, menn og kvinner, eller intestinal type og diffuse typen separat, vi vurderte dem som uavhengige data fra forskjellige studies.If ikke mer enn 3 studier reportedthe sammenheng mellom en bestemt subtype av fett og mage kreftrisiko, gjorde vi ikke sammendraget den samlede effekten av det. det første vi gjennomført en meta-analyse for å sammenligne den høyeste kategorien med lavest kategori inntak av kosttilskudd fat.DerSimonian-Laird tilfeldig effekt-modell [26] , sto for heterogenitet blant studiene ble brukt til å beregne sammendraget relativ risiko (SRR) og 95% CIS. Den mulige heterogenitet blant studiene ble undersøkt ved hjelp av I 2 andtau2 (mellom studie variansen) statistikk [27]. Kilder til heterogenitet ble vurdert ved subgruppeanalyser og meta-regresjon analyser [28]. Subgruppeanalyser ble utført i henhold til magekreft subtype (GCA, GNCA, og blandet), geografisk område (Nord-Amerika, Europa og Asia og andre), antall magekrefttilfeller, studiedesign type (kohortstudie, populasjonsbasert case -kontroll studien, og sykehusbasert case-control studie), kosttilskudd vurderingsformer (helse vaner og historie spørreskjema (HHHQ), matvarefrekvensskjema (FFQ > 100 gjenstander og FFQ≤ 100 stk), og studiekvalitet (NOS score). sensitivitetsanalyser ble også gjennomført for å beregne påvirkning av hver studie på sammendrags resultatene ved å gjenta de tilfeldige effektene meta-analyse etter å utelate en studie med en tid.Det sannsynlighet for publikasjonsskjevhet ble evaluert ved visuell inspeksjon av asymmetri i trakt tomter og Egger test og Begg'stest [29, 30] og P Neste, for å vurdere dose-respons-sammenheng mellom inntak av kosttilskudd. fett og magekreft risiko, gjennomførte vi en meta-analyse av dose-respons kategoriske data ved hjelp av metoden foreslått av Grønland og Orsini et al (2-trinns GLST i Stata) [31, 32]. Studier ble inkludert for dose-responsanalyse bare hvis de rapporterte data for fordeling av saker og kontroller (orperson-tid) over minst tre tre kategorier av eksponering (fett inntak). Medianer for hver kategori av inntak var nødvendig i dose-responsanalyse. Hvis medianer ikke var rapportert, var midtpunkt-data for hver kategori anses å være medianverdier. Hvis den høyeste kategorien, og den laveste kategorien var åpent, antok vi at det hadde samme amplitude som nærmeste kategori. For denne analyse ble resultatet for total fettpresentert pr 20 g /d økning i dose-responsanalyse. En begrenset kubikk splines modell med 3 knop ble brukt til å vurdere potensialet ikke-lineær sammenheng mellom fett inntak og magekreft risiko. Litteratursøk, studie egenskaper og kvalitetsvurdering Vi identifiserte 8087 artikler etter søk i PubMed og EMBASE database. Titler og sammendrag av 614 artikler ble anmeldt etter å fjerne dupliserte artikler, uoriginale artikler, ikke-menneskelige artikler og ikke-engelske artikler. Hele teksten for 33 artikler ble anmeldt etter eksklusive 581 artikler med ingen rapporter om sammenhengen mellom fett inntak og magekreft risiko. Ut av these33 artikler, ble 6 artikler ekskludert fordi de delte samme befolkningen med en annen 2 artikler [33-38], 5 artikler ble ekskludert fordi de ikke rapporterer 95% CI eller data var ikke tilstrekkelig til å beregne 95% KI [39 -43]. Endelig 22 artikler ble inkludert i denne meta-analyse (figur 1) [20-24, 44-60]. Kjennetegn på de inkluderte studiene er vist i S1 tabell. Bare én kohortstudie som består av 494,978 deltakere og 955 magekrefttilfeller ble inkludert i denne meta-analysen. Av de 21 case-control studier med 7672 tilfeller og 20.100 kontroller, seks var sykehusbaserte og 15 ble populasjonsbasert. Av 22 studier, 21, 14, 11, 12, 5 og 4 studier har undersøkt sammenhengen mellom mage kreftrisiko og inntak av fett, mettet fett, enumettet fett, flerumettet fett, animalsk fett, og vegetabilsk fett, henholdsvis . Syv artikler bare separat rapporterte resultater for GCA og GNCA, for menn og kvinner, eller for intestinal type og diffus type. Vi vurderte hver egen rapport som et selvstendig studium. En studie rapporterte ikke bare sluttresultatet, men også den separate resultat for GCA og GNCA [60], og vi registrerte alle resultater for å få et mer nøyaktig resultat i subgruppe analyse. Dessuten er det få studier har rapportert resultatene av en bestemt fettsyre (for eksempel astrans fett, n-3 fettsyrer, oljesyre, linolsyre, linolensyre), vi ikke oppsummere resultatene av disse undersøkelsene. En studie rapporterte ORS ifølge to ulike tidsperioder (i ungdomsårene og 20 år før intervjue), og vi bare registrert ORS av 20 år før intervju [51]. Kvalitets score til inkluderte studiene varierte fra 4 til 9, basert på NOSscore systemet. Den ene kohort studie og 12 kasus-kontrollstudier ble ansett for å være av høy kvalitet studier (NOSscore≥7), mens 9 andre kasus-kontrollstudier ble ansett for å være av lav kvalitet studier (NOSscore < 7). Tjueen artikler med 28 studier har undersøkt sammenhengen mellom totalt fettinntak og magekreft risiko. SRR for det høyeste sammenlignet med lavest analysen var 1,18 (95% KI: 0,999 til 1,39; fig 2) av tilfeldig effekt-modell, med en høy heterogenitet ( P analysene av undergruppene ble gjennomført for å undersøke thestability av de samlede RR.. Resultatene indikerte at en positiv sammenheng mellom det totale fettinntaket og magekreft risiko ble observert i studier av GNCA pasienter (SRR = 1,31, 95% KI: 1,14 til 1,51, n = 6; P Vi har også utført subgruppeanalyser i henhold til ulike publikasjoner år (før 2000 og etter 2000) til undersøke sammenhengen mellom totalt fettinntak og magekreft risiko. Resultatene viste ingen signifikant forskjell mellom to grupper (studier publisert før 2000: SRR = 1,33; 95% KI: 0,97 til 1,82, n = 12; P I sensitivitetsanalyse ved å utelate en studie hver gang, SRR etter utelukkelse av en av 9 studier ble statistisk signifikant, med en rekkevidde fra 1,19 (95% KI: 1,002 til 1,41; P Dessverre, bare en kohort artikkel (2studies) og 3case-kontroll artikler (4studies) som gir fordelingen av saker og kontroller (person-år) var kvalifisert for dose-responsanalyse. Resultatene viste at SRR per 20 g /d total fett øker inntaket var 1,08 (95% CI: 01.02 til 01.14), med moderat heterogenitet ( P mettet fett forbruk Fjorten artikler med 18 studier har undersøkt sammenhengen mellom mettet fett og magekreft risiko. SRR for det høyeste sammenlignet med lavest analyse was1.31 (95% KI: 1,09 til 1,58), noe som indikerer en betydelig positiv sammenheng (figur 5). Men betydelig heterogenitet mellom studiene ble funnet ( P analysene av undergruppene ble deretter brukt. Signifikant positiv sammenheng mellom mettet fett og magekreft risiko ble bare funnet i studier av GNCA pasienter (SRR = 1,43; 95% KI: 1,16 til 1,76, n = 4; P Følsomhetsanalyse analyse~~POS=HEADCOMP viste at ingen selvstudium kunne endre sammendraget positiv sammenheng mellom mettet fett og magekreft risiko. Det var ingen tegn på publikasjonsskjevhet, som testet ved hjelp Egger s ( P Tolv artikler med 16 studier har undersøkt sammenhengen mellom flerumettet fett og magekreft risiko. SRR for det høyeste sammenlignet med lavest analyse was0.77 (95% KI: 0,65 til 0,92), noe som indikerer en signifikant invers assosiasjon. Men betydelig heterogenitet ble oppdaget ( P i subgruppeanalyse, invers sammenheng mellom flerumettet fett og magekreft risikoen var noen større betydning når vi begrenset til studier av GCA pasienter (SRR = 0,98; 95% KI: 0,79 til 1,20, n = 3; P Ingen selvstudium kunne endre sammendrags resultatene i sensitivitetsanalyser. Ingen signifikant bevis for publikasjonsskjevhet ble oppdaget, som testet ved hjelp Egger s ( P Elevenarticles med 14 studier har undersøkt sammenhengen mellom enumettet fett og magekreft risiko. SRR for det høyeste sammenlignet med lavest analyse was1.00 (95% KI: 0,79 til 1,25), med betydelig heterogenitet mellom studiene ( P i subgruppeanalyser, resultatene var ganske konsekvent med samlet oversikt estimatene når analysene ble begrenset til noen undergruppe (tabell 1), indikerer ingen sammenheng mellom enumettet fett og magekreft risiko i enhver undergruppe. Sensitivitetsanalyse viste at SRR ikke ble markert endret av noen enkelte studium. Noevidence av publikasjonsskjevhet ble oppdaget, som testet ved hjelp Egger s ( P Av de inkluderte studiene, 6studies (fra 5articles) og 4studies har undersøkt sammenhengene mellom inntak av animalsk fett og vegetabilsk fett og magekreftrisiko, respektivt. De SRRs for den høyeste sammenlignet med lavest analyse were1.10 (95% KI: 0,90 til 1,33; P Selv om resultatet av høyeste versus laveste meta-analyse ikke sterkt støtte en positiv sammenheng mellom inntak av total fett og magekreftrisiko, resultatet av dose-respons-analyse indikerer at en daglig økning inntak av 20 g total fett er signifikant assosiert med a8% høyere risiko for magekreft. Vår høyeste versus laveste meta-analyser støtter en positiv sammenheng mellom inntak av mettet fett og magekreft risiko, en invers sammenheng mellom inntak av flerumettet fatand vegetabilsk fett og magekreft risiko, og ingen sammenheng mellom inntak av enumettet fett og animalsk fett og magekreft risiko. i subgruppeanalyser, observerte vi at høyt inntak av fett var positivt assosiert med magekreft risiko i studier utført i Nord-Amerika uten tydelig heterogenitet. Den negative effekten av fett i Nord-Amerika kan lede til de høye fett diett vaner av mennesker som bor i vestlige land [62, 63] .Men vi ikke observere lignende effekt av fett i europeiske land. Når vi analyserte hver studie i europeiske land, 3 studier fra Italia rapporterte at den totale fett tendens til å redusere risikoen for magekreft (RR < 1). Men 4 studier utført i andre europeiske land rapporterte at den totale fett tendens til å øke risikoen for magekreft (RR > 1). Dette indikerte at kosten struktur og næring inntak av italiensk kan være forskjellig fra folk i andre vestlige land [64, 65]. Videre positive assosiasjoner mellom inntak av fett og magekreft var mer vanlig i studier med liten utvalgsstørrelse og lav kvalitet. Dermed Theas sociation mellom totalt fettinntak og magekreft risiko bør tolkes med forsiktighet. Epidemiologiske og eksperimentelle studier har antydet at forskjellige fettsyre spille ulike roller i kreftutvikling og progresjon av kreft hos mennesker [66]. I denne meta-analysen, fant vi forskjellige assosiasjoner mellom bestemt fettsyreinntak og magekreft risiko, noe som indikerer at forskjellig fettsyren har ulik effekt på magekreft. Som for mettet fett, våre resultater var i overensstemmelse med en flertallet av studier som viste at høyt inntak av mettet fett kan øke risikoen for maligne tumorer (for eksempel brystkreft og tykktarmskreft) [14, 67-69]. Imidlertid mettet fett ble funnet ikke å være forbundet med noen andre cancere [18, 70]. I eksperimentelle studier ble dietter med et høyt innhold av mettet fett vist å fremme tumorgenese [71]. Interessant, i undergrupper analyse av våre meta-analyse, inntak av mettet fett signifikant assosiert med GNCA risiko men ikke GCA risiko, som var i overensstemmelse med resultatene av total fat.The forskjell kan delvis på grunn av det lille antall studier som gir den separate data for GNCA og GCA. Men, som rapportert tidligere, noen andre risikofaktorer for magekreft var ikke konsistente på tvers av alle kreftformer enten [72-74]. Det er nå klart at to anatomiske steder av magen, Cardia og ikke-Cardia, presentere forskjellige og noen ganger motsatt epidemiologiske egenskaper [75]. Derfor fremtidige studier må skille disse to forskjellige anatomiske steder. I tillegg ble mettet fett ansett for å være en betydelig risikofaktor for folk som bor i Nord-Amerika, noe som var i tråd med resultatene av total fett, noe som tyder på at saturatedfat kanskje den viktigste kilde til kost totale fett inNorth Amerika [76]. Den store enumettet fettsyre som finnes i menneskets kosthold isoleic syre. Middel diett, karakterisert ved det høye forbruk av olivenolje, rik på oleinsyre, har tradisjonelt blitt koblet til en beskyttende virkning på kreft [77]. I en kohortstudie blant 485,044 fag fra 10 europeiske land, ble tilslutning til en slektning Middelhavsdietten assosiert med en signifikant reduksjon ofgastric kreftrisiko [78]. Lignende beskyttende effekt av Middelhavsdietten for brystkreft og tykktarmskreft ble observert [79, 80]. Men den beskyttende effekten av olivenolje for magekreft ble ikke observert i en studie med fokus på olivenolje, men ikke Middelhavsdietten [35]. Dette kan tolkes av den komplekse sammensetningen av Middelhavsdietten (for eksempel høyt forbruk av frukt, grønnsaker, fisk og sjømat) [77]. I vår meta-analyse, høyt inntak av fett enumettet (inkludert oljesyre) viste ingen signifikant sammenheng med magekreftrisiko, som var i overensstemmelse med resultatene av kolorektal kreft [18]. Faktisk noen forskjeller mellom enkelt kjemisk definerte næringsstoffer (slik som oljesyre) og næringsmiddel (for eksempel olivenolje) [81]. Olivenolje inneholder ikke bare oljesyre som næringsstoff, men også mange små forbindelser som ble definert som "bioactivecompounds" og utøves hoved beskyttende effekter av kreft [82, 83]. Dessuten har eksperimentelle studier gitt bevis av oliven oilto påvirke hormonelle status, cellemembraner struktur og funksjon, signaltransduksjonsveier, genekspresjon og immunsystemet [71]. I motsetning til våre funn av beskyttende effekten av flerumettede fett på magekreft, ble flerumettet fett ansett for å øke risikoen for brystkreft og hadde ingen effekt på tykktarmskreft [18, 68]. Det ble rapportert at n-3 og n-6polyunsaturated fettsyrer (PUFA) kan ha ulike funksjoner i ferd med kreftutvikling. Vanligvis n-6 PUFA stimulert utviklingen av kreft whereasn-3 PUFA kan hemme utviklingen av kreftformer som brystkreft og tykktarmskreft [71]. Dessverre, i vår meta-analyse, et flertall av inkluderte studier gitt den samlede effekten av flerumettet fett, men ikke n-3 PUFA og n-6PUFAs separat. Når de samlede effektene ble kombinert, ble det observert en invers sammenheng mellom flerumettet fett og magekreft risiko. I en stor systematisk gjennomgang av kohortstudier publisert før 2006, som undersøkte sammenhengen betweenn-3 PUFA og en rekke kreftformer, ingen konsekvent bevis for en redusert risiko for noen kreft (inkludert magekreft) ble observert [84]. Derfor erklærte forfatteren at kosttilskudd med n-3 PUFAswas usannsynlig å forhindre kreft. I kohortstudie inkludert i denne meta-analysen, ble det observert noen sammenheng mellom n-3 PUFA og magekreft risiko heller. Imidlertid har eksperimentelle studier vist thatn-3 PUFA indusert celle apoptose i humane tykktarmskreft, brystkreft, kreft i bukspyttkjertelen, og prostatisk kreft [85-88]. N-3 PUFA ble også vist å utøve en anti-kreft effekt på gastrisk kreft ved å indusere apoptose av magecancerceller via ADORA1 [89]. I tillegg, n-3 PUFA emulsjonsbasert parenteral ernæring lindres den inflammatoriske reaksjonen og reduserte frekvensen av inflammatoriske komplikasjoner etter magekreft [90] .Taken sammen, enten n-3 flerumettede fettsyrer utøver en beskyttende virkning på magekreft behov for videre analyse. i denne meta-analysen, observerte vi en invers sammenheng mellom vegetabilsk fett og magekreft risiko og ingen forening for dyr fat.However, har det vist seg at for liten meta-analyser homogenitet antas ofte når dette er ikke tilfelle, og eksisterende heterogenitet er ikke oppdaget [91]. I tillegg er sammensetningene av vegetabilsk fett og animalsk fett er komplekse. Derfor bør sammenhengen mellom vegetabilsk og animalsk fett og magekreft risiko tolkes med varsomhet. Vår meta-analyse hadde flere sterke sider. Så vidt vi er kjent, er det den første meta-analyse med fokus på sammenhengen mellom fett inntak og magekreft risiko.
Resultater
< 0,001; tau 2 = 0,12, jeg 2 = 69,5%, 95% KI: 55% -79%) og 1,08 med en daglig økning i den totale fettinntaket (20 g /d) (95% CI: 01.02 til 01.14; n = 6; P
= 0,09; tau 2 = 0,002, jeg 2 = 46,8%, 95% KI: 0% -79%). Positiv sammenheng mellom mettet fett (SRR = 1,31, 95% KI: 1,09 til 1,58, n = 18; P
< 0,001; tau 2 = 0,08, jeg 2 = 60,6% , 95% KI: 34% -76%), invers sammenheng mellom flerumettet fett (SRR = 0,77; 95% KI: 0,65 til 0,92, n = 16; P
= 0,003; tau 2 = 0,06, jeg 2 = 56,2%, 95% KI: 23% -75%) og vegetabilsk fett (SRR = 0,55; 95% KI: 0,41 til 0,74, n = 4; P
= 0,12; tau 2 = 0,04, jeg 2 = 48,6%, 95% KI: 0% -83%), og ingen sammenheng mellom enumettet fett (SRR = 1,00; 95% KI: 0,79 til 1,25; n = 14; P
< 0,001; tau 2 = 0,10, jeg 2 = 63,0%, 95% KI: 34% -79%) og animalsk fett (SRR = 1,10; 95% KI: 0,90 til 1,33, n = 6; P
= 0,13; tau 2 = 0,02, jeg 2 = 42,0%, 95% KI: 0% -70% ) og magekreft risiko ble observert.
infeksjon og kostholdsfaktorer spiller viktige roller i etiologien av magekreft [1, 2] .En skillet har blitt ytterligere observert mellom svulster som oppstår i proksimale hjerte regionen (gastriccardia adenokarsinom, GCA) og de som oppstår i distal region (gastric ikke-Cardia adenokarsinom, GNCA) [3] .For eksempel Helicobacter pylori
infeksjon ble rapportert å være positivt forbundet med riskof GNCAbut ikke ofGCA [4], mens overvekt og fedme ser ut til å være assosiert med økt risiko for GCA men ikke ofGNCA [5] .Men et ekspertpanel, sammenkalt av World Cancer Research Fund andthe American Institute for Cancer Research, påpekte at ingen kosttilskudd factorcan være overbevisende måte vist seg å være risikofaktorer for magekreft [6]. På tross av det, er forbruket av salt mat, saltet bevart mat, rødt kjøtt, og bearbeidet kjøtt generelt antatt å øke risikoen for magekreft [7-9], mens forbruket av freshfruits, grønnsaker og antioksidanter vitaminer kan redusere risikoen av magekreft [10-13]. Totalt sett resultatene av relevante studier på effekten av kostholdsfaktorer på magekreft er inkonsekvent og trenger videre etterforskning.
) studie utformet som case-control eller cohortstudy, 2
) studie evaluert sammenhengen mellom inntak av fett og magekreft risiko, 3
) studie rapporterte odds ratio (OR) eller relativ risiko (RR) og 95% konfidensintervall (CI) i henhold til den høyeste versus lavest inntak av fett eller data tilstrekkelig til å beregne dem, og 4
) studien ble publisert som en full papir på engelsk. Når studiene brukte den samme dataserie, kun studier med mest komplette resultater eller med største befolkningen ble inkludert.
Data utvinning og kvalitetsvurdering
verdi. < 0,05 ble ansett for å være av betydelig publikasjonsskjevhet
Resultater
totalt fettinntak
< 0,001; tau 2 = 0,12, jeg 2 = 69,5%, 95% KI: 55% -79%)
= 0,49; jeg 2 = 0,0%), studier i Nord-Amerika (SRR = 1,47; 95% KI: 1,24 til 1,75, n = 13; P
= 0,18, jeg 2 = 26,3% ), populasjonsbasert case-control studier (SRR = 1,23; 95% KI: 1,01 til 1,50, n = 18; P
< 0,001; jeg 2 = 71,2%), studier med HHHQ (SRR = 1,69; 95% KI: 1,21 til 2,36, n = 3; P
= 0,46, jeg 2 = 0,00%), og studier med en liten utvalgsstørrelse (SRR = 1,53; 95 % CI: 01.14 til 02.07; n = 13; P
= 0,01; jeg 2 = 53,8%) eller lav kvalitet (SRR = 1,54; 95% KI: 1,15 til 1,89, n = 11; P
= 0,01; jeg 2 = 56,9%). Som vist i tabell 1, ble ingen bevis for en positiv sammenheng mellom totalt fettinntak og magekreft risiko observert i andre undergrupper.
< 0,001; tau 2 = 0,22; I 2 = 78,3%; studier publisert etter 2000: SRR = 1,10; 95% CI: 0.90-1.33; n = 16; P
= 0,001; tau 2 = 0,08; I 2 = 60,0%). Ingen bevis for publikasjonsskjevhet ble observert i undergruppen publisert etter 2000, som testet ved hjelp Egger s ( P
= 0,67) og Begg ( P
= 1,00) tester. Men åpenbart publikasjonsskjevhet ble observert i undergruppen publisert før 2000, som testet ved hjelp Egger tallet (P = 0,02) og Begg-tallet (P = 0,27) tester. Resultatene viste at publikasjonsskjevhet var mer sannsynlig i eldre undersøkelser, som var i overensstemmelse med foregående studie [61].
< 0,001; tau 2 = 0,12, jeg 2 = 70,5%) til 1,22 (95 % KI: 1,04 til 1,43; P
< 0,001; tau 2 = 0,10, jeg 2 = 64,3%). Derfor bør den ikke-signifikant sammenheng mellom totalt fettinntak og magekreft risiko tolkes med forsiktighet. Ingen bevis for publikasjonsskjevhet ble observert i trakten tomten, som testet ved hjelp Egger s ( P
= 0,43) og Begg ( P
= 0,29) tester (Fig 3).
= 0,09; tau 2 = 0,002, jeg 2 = 46,8%, 95% KI: 0% -79%) Men den økte risikoen for total fett økning inntak per 20 g /d ble bare funnet i 4 kasus-kontrollstudier (SRR = 1,12; 95%. CI: 01.03 til 01.22; P
= 0,07, jeg 2 = 57,5%), men ikke i 2 kohortstudier (SRR = 1,03; 95% CI: 0.97-1.09; P
= 0,67, jeg 2 = 0,0%) var det ingen tydelig ikke-lineær sammenheng mellom totalt fettinntak og magekreft risiko ( P
-nonlinearity = 0,50;. fig. 4)
< 0,001; tau 2 = 0,08, jeg 2 = 60,6%, 95% KI: 34% -76%).
= 0,44, jeg 2 = 0,0%), studier i Nord-Amerika (SRR = 1,40; 95% KI: 1,21 til 1,62, n = 9; P
= 0,29, jeg 2 = 17,2%), population- baserte case-kontrollstudier (SRR = 1,62; 95% CI: 1.21 til 2.16, n = 10; P
< 0,001; jeg 2 = 69,8%), studier med en liten utvalgsstørrelse ( SRR = 1,61; 95% KI: 1,09 til 2,38, n = 9; P
= 0,01; jeg 2 = 58,8%), og høy kvalitet studier (SRR = 1,36; 95% CI: 1,08 -1,71; n = 12; P
= 0,00;. jeg 2 = 69,2%), men ikke i andre undergrupper (tabell 1)
= 0,15) og Begg ( P
= 0,34) tester. Dessverre, bare 3studies (fra 2 artikler) var kvalifisert for dose-responsanalyse. Dermed fikk vi ikke utføre dose-responsanalyse i denne gruppen.
Flerumettet fett forbruk
= 0,003; tau 2 = 0,06, jeg 2 = 56,2%, 95% KI: 23% -75%, Fig 6).
= 0,43, jeg 2 = 0,0%) eller GNCA pasienter bare (SRR = 0,85; 95% KI: 0,67 til 1,09, n = 3; P
= 0,19, I 2 = 38,9%), studier i Nord-Amerika (SRR = 0,92; 95% KI: 0,81 til 1,05, n = 7; P
= 0,41, jeg 2 = 1,7%), kohortstudier (SRR = 0,95, 95% KI: 0,76 til 1,18, n = 2; P
= 1,00, jeg 2 = 0,0%), populasjonsbasert case-control studier (SRR = 0,78 95% KI: 0,59 til 1,01, n = 9; P
= 0,00, jeg 2 = 66,2%), og studier med en stor utvalgsstørrelse (SRR = 0,84; 95% CI: 0,71 -1,00; n = 9; P
= 0,03, jeg 2 = 53,9%). Med andre undergrupper, sammendrags resultatene var konsistente med det samlede resultatet av alle studier (tabell 1).
= 0,11) og Begg ( P
= 0,06) tester. Vi utførte ikke dose-responsanalyse i denne gruppen på grunn av svært få kvalifiserte studier.
Enumettet fett forbruk
< 0,001; tau 2 = 0,10, jeg 2 = 63,0%, 95% KI:. 34% -79%)
= 0,67) og Begg ( P
= 0,74) tester. Dose-respons-analyse ble ikke utført på grunn av for få kvalifiserte studier.
Animalsk fett og vegetabilsk fett forbruk
= 0,13; tau 2 = 0,02, jeg 2 = 42,0%, 95% CI: 0% -70%) og 0,55 (95% KI: 0,41 til 0,74; P
= 0,12; tau 2 = 0,04, jeg 2 = 48,6%, 95% KI: 0% -83%), henholdsvis. Resultatene indikerte at forbruket av vegetabilsk fett, men ikke animalsk fett kunne redusere risikoen for magekreft. Sensitivitetsanalyser viste SRRs ble ikke merkbart endret av enkeltpersoner studie i to grupper.
Diskusjoner
Forskere henter ut et fullstendig menneskelig genom fra en tusenvis av år gammel "tyggegummi"
Tap av mikrobiomer ved bruk av antibiotika påvirker responsen på influensavaksine
Husholdningsdesinfeksjonsmidler kan bidra til fedme hos barn
Anti-coronavirus-molekyler fra mikrober kan være nøkkelen til nye behandlinger
Infliximab kan hindre effektiviteten av noen COVID-19-vaksiner
Gamle primatmikrobiomer kan gi mer informasjon om menneskelig utvikling
Lungemikrober kan bidra til å forutsi utfall hos alvorlig syke
En ny studie publisert i American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine viser at registrering av måten organismer som lever i lungene endrer i type og antall, kan gjenspeile den kritisk
Vanlig sopp som finnes på huden kan forårsake inflammatorisk tarmsykdom
Terapier som retter seg mot visse commensal sopp kan gi en ny måte å behandle inflammatorisk tarmsykdom (IBD), ifølge LA -forskere. Bakgrunn | Shutterstock IBD er preget av endringer i im
Ny studie viser forbedret overlevelse for pasienter med avansert kolorektal BRAF-mutant kreft
Resultatene av en ny klinisk studie publisert i dag i New England Journal of Medicine viser at bruk av en kombinasjon av tre legemidler som er rettet mot en spesifikk BRAF -genmutasjon hos pasienter