Hvordan kan infeksjoner føre til malignitet
viral eller bakteriell kroniske betennelser i tykktarm, lever eller mage er ofte store risikofaktorer for kreft. En ny MIT studie publisert i Proceedings of the National Academy of Sciences
gir en detaljert forklaring på hvordan infeksjoner som disse kan slå friskt vev til kreft seg.
Peter Dedon, MIT professor i biologisk Engineering forklarer: «Hvis du forstår mekanismen, så kan du designe intervensjoner for eksempel, hva om vi utvikle måter å blokkere eller avbryte toksiske effekter av kronisk betennelse.?"
For tre tiår, Tannenbaum, en av studiens ledende forfattere, har vært MIT teamleder for å undersøke sammenhengen mellom kronisk betennelse og kreft. Kroppen normalt reagerer med betennelse som svar på noen form for infeksjon av skade. Hvis imidlertid en betennelse fortsetter for lenge, kan det resultere i vevsskade. Kroppens måte å takle betennelse er å aktivere en strøm av makrofager og nøytrofile celler når immunsystemet oppdager eventuelle patogener eller celleskade. De makrofager og nøytrofile omgir bakterier, døde hudceller og rusk, som består av proteiner, nukleinsyrer og andre molekyler de døde eller skadede celler utgivelse. Under denne prosessen, cellene produserer svært reaktive kjemikalier som hjelper til å bryte ned bakteriene.
Dedon forklarer: "Ved å gjøre dette, i engulfing bakterier og dumping disse reaktive kjemikalier på dem, kjemikalier også diffundere ut i vevet, og det er der problemet kommer inn."
Hvis betennelsen er vedvarende over en lang periode det til slutt kan føre til kreft.
The Lancet
nylig publisert en studie avslører at 16% av nye krefttilfeller globalt er forårsaket av infeksjoner.
Forskerne brukte mus som ble infisert med Helicobacter hepaticus å undersøke ulike kjemiske og genetiske endringer i dyrenes lever og kolon. Helicobacter hepaticus er et tilsvarende bakterie til Helicobacter pylori, noe som får dem til å utvikle en tilstand som ligner på inflammatorisk tarmsykdom, magesår og kreft hos mennesker. Resultatene kan bidra til å utvikle nye prediktive markører for kronisk betennelse, samt utvikle medikamenter for å stoppe en slik betennelse.
Over den 20-ukers studieperioden, fortsatte teamet måle nesten et dusin forskjellige typer av DNA, RNA og protein skade, og observerte at musene utviklet kroniske lever og tykktarm infeksjoner, mens noen dyr utviklet kreft i tykktarmen. De har også undersøkt vevsskade og som infeksjonen kommet, de identifisert hvilke gener som var slått av og på.
De gjorde en viktig oppdagelse ved å observere at responsen på infeksjon var annerledes i leveren og tykktarmen. De observerte at mens de nøytrofile utskilles subsyrer i tykktarmen, dvs. et stoff som også finnes i klorin, noe som fører til betydelig skade på proteiner, DNA og RNA ved å legge til et kloratom, det gjorde ikke gjøre det i leveren, og selv om subsyrer er utformet for å eliminere bakterier, lekker det inn i omkringliggende vev, skade tykktarmens epitelceller.
laget oppdaget at chlorocytosine, et nivå av en av de klor skade produktene i DNA og RNA er sterkt knyttet til graden av den betennelse, og kan brukes som en risiko forutsi markør av kronisk betennelse i pasienter med infeksjoner i mage, lever eller tykktarm.
Tannenbaum og hans team har nylig oppdaget en annen klorskader produkt på proteiner som er knyttet til betennelse, chlorotyrosine. Dedon sier at selv om disse resultatene tyder på at nøytrofile spille en betydelig rolle i betennelse og kreft, fortsetter han sier: ". Vi vet ikke ennå om vi kan forutsi risikoen for kreft fra disse skadede molekyler"
The . teamet også observert en annen forskjell mellom leveren og tykktarmen, dvs. selv om begge organer hadde DNA-skader, DNA reparasjonssystemer ble mer aktiv i leveren, men mindre aktive i tykktarmen
Dedon sier:
"det er mulig at vi har en slags dobbel whammy [i tykktarmen]. du har denne bakterien som undertrykker DNA-reparasjon, samtidig som du har all denne DNA-skader skjer i vevet som følge av immunresponsen til bakterien. "
Teamet videre oppdaget flere typer DNA-skader i mus og mennesker som tidligere var ukjent. En type DNA-skade innebærer guanin, en DNA byggestein til oksiderer til to nye produkter, nemlig guanidinohydanotoin og spiroiminodihydantoin.
The MIT teamet planlegger å undersøke dynamikken i kreftutvikling i mer detalj i fremtiden. De ønsker å undersøke årsakene til noen type av celler som har et høyere nivå av DNA-skade, mens andre celler ikke.
Enkelte bakteriearter kan øke HIV -risikoen hos kvinner,
Halvparten av stoffene i bruk skader tarmbakterier,
Forskere løser mystisk tilfelle av auto bryggerisyndrom
Lekk tarm og romfart - mekanismen avslørt
Edderkoppespeptid kan hjelpe til med å stoppe smerter ved irritabel tarm
Forskeren beviser mikrobiomets rolle i fedme
Studie antyder en sammenheng mellom bruk av probiotika og "tåkete hjernen"
En studie utført ved Medical College of Georgia ved Augusta University har vist at inntak av probiotika kan resultere i en betydelig opphopning av tynntarmbakterier som fører til tåkete i hjernen.
Glycyrrhizic acid som stoffkandidat for COVID-19
Terapier for å motvirke skaden forårsaket av det alvorlige akutte respiratoriske syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2) har vært få og langt mellom, til tross for forsøk på å oppdage nye medisiner og bruk
Personer med IBS -symptomer har sannsynligvis lave nivåer av vitamin D,
studie viser Hvis du er en av to av ti mennesker som lider av symptomer på irritabel tarmsyndrom (IBS) som oppblåsthet, magekramper og forstoppelse, Det er høyst sannsynlig at du har lave nivåer av vi