Glukose absorpsjon etter mage og tynntarm næringsstoff administrasjon i kritisk syke

Glukose absorpsjon etter mage og tynntarm næringsstoff administrasjon i kritisk syke
Innledning
glukose absorpsjon fra mage er unormal relatert til langsom ventrikkeltømming og svekket hos kritisk syke pasienter (CIP) med normal magetømming, noe som tyder på at små intestinal (SI) faktorer kan også være ansvarlig. Liten intestinal absorpsjon av næringsstoffer har ikke blitt formelt kvantifisert i denne gruppen. Målet var å kvantifisere og sammenligne glukose absorpsjon etter mage og SI administrasjon i CIP og friske frivillige (HV).
Metoder
data fra studier hvor glukose absorpsjon hadde blitt målt ble analysert. Seksti-seks CIP (alder: 51 ± 2, APACHE II: 17 ± 1) og 50 HV (alder: 43 ± 3) ble administrert 100 ml Påse (flytende nærings 1,06 kcal /ml), merket med 3 g 3-O
-methylglucose (3-OMG) for å vurdere glukose absorpsjon. Nutrient ble administrert via nasogastrisk (n
= 44; CIP = 24; HV = 20) eller SI (n
= 72; CIP = 42; HV = 30) kateter. Plasma 3-OMG konsentrasjoner ble målt i intervaller på 240 minutter; topp, ble tiden til topp og arealet under konsentrasjonskurven (AUC) beregnet. Strøm-intolerante pasienter ble definert av magerestvolum > 250 ml i 24 timer før for å studere eller å kreve prokinetics for pre-eksisterende fôr intoleranse. . Data er gjennomsnitt ± SEM eller median (spredning) og ble analysert ved hjelp av nonpaired Student t
tester
Resultater
Glukose absorpsjon ble betydelig redusert hos pasienter etter både intragastrisk (AUC 0-240: CIP: 49 ± 7 vs. HV: 80 ± 4 mmol /l /min; P
< 0,001; maksimal konsentrasjon CIP: 0,32 (0,004 til 0,804) vs. HV: 0,51 (0,343 til 0,679) mmol /l; P
<0,001, tid til maksimal CIP: 140 (30-240) vs. HV: 74 (45-120) minutter; P
< 0,001) og SI næringsstoff (AUC 0-240: CIP: 57 ± 4 vs. HV: 72 ± 4 mmol /l /minutt; P
= 0,008; maksimal konsentrasjon CIP: 0,37 (0,01 til 0,88) vs. HV: 0,47 (0,28 til 0,88) mmol /l; P
= 0,02; tid til topp CIP: 87 (15-240) vs. HV: 54 (15-120) min; P
= 0,01). Gastric glukose absorpsjon ble forsinket i forhold til SI administrasjon i CIP (tid til topp, mage: 140 (30-240) vs SI: 86 (15 til 240) minutter; P
= 0,005); imidlertid var det ingen forskjell i total absorpsjon av glukose ved sammenligning av gastrisk og SI administrering i både HV og CIP. Feed-intolerante pasientene hadde redusert SI glukose absorpsjon (AUC 240: intolerante 44 (2-98) vs. tolerant 75 (15-101) mmol /l; P
= 0,01)
Konklusjoner
Glukose absorpsjon. er vesentlig svekket i CIP selv når levert direkte inn i SI. Dette tyder på mekanismene i SI bidra til nærings malabsorpsjon. Levering av næringsstoffer direkte inn i SI (spesielt i de CIP som mate intolerante) må ikke føre til økt næringsopptak.

• Ventrikkeltømming vurdering i kritisk syke pasienter med fôr intoleranse; sammenligning av 13C oktansyre, paracetamol og 3-O-methylglucose absorpsjon tests
• Måling av magetømmingen i intensivpasienter med 13C-acetate