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Pancreatite aguda

A pancreatite aguda é definida como a inflamação do pâncreas. Isto é devido à autodigestão do parênquima pancreático pelas enzimas pancreáticas a partir da ativação prematura da tripsina levando à ativação das outras enzimas pancreáticas. Isso resulta em necrose liquefativa/gordurosa do pâncreas.

A pancreatite pode ser estratificada com base na gravidade:

  • Pancreatite moderada leve (mais comum 75%):<30% de necrose do pâncreas
  • Pancreatite grave (25%):> 30% de necrose (também conhecida como pancreatite necrosante)

Etiologia e fatores de risco para pancreatite aguda

Índice

  • 1 Etiologia e fatores de risco para pancreatite aguda
  • 2 Sintomas e apresentação clínica:
  • 3 Diagnóstico para pancreatite aguda:
  • 4 Complicações da pancreatite aguda:
  • 5 Tratamento e Manejo da Pancreatite Aguda:
  • 6 Gerenciamento de complicações:
  • A causa da pancreatite pode ser lembrada com a sigla GETSMASHED .
  • O álcool (mais comum em homens) mostrou produzir fluido ductal espesso
  • Uremia (pacientes com insuficiência renal crônica também correm risco de pancreatite por uremia)
  • Cálculo de vesícula (bloqueia a enzima que sai do ducto pancreático)
  • Infecções por (caxumba, Coxsackie, micoplasma) também causaram pancreatite
  • Isquemia aguda:choque, trauma, trombose vascular
  • Medicamentos como (diuréticos, didanosina, azatioprina/6MP para DII, ácido valpróico (tratamento para convulsões), estrogênio, derivado de sulfa, pentamidina) – Paciente em tratamento para exacerbação aguda de DII pode ter pancreatite.
  • Hipercalcemia (aumento de Ca 2+ ativar as enzimas) também distúrbios do SNC se alto cálcio.
  • A ruptura da úlcera duodenal posterior pode irritar o pâncreas e causar pancreatite.
  • Trauma, hiperlipidemia (HLP)
  • Fibrose cística (observada em criança com pancreatite aguda)
  • Malignidade da própria cabeça do pâncreas pode bloquear o ducto e causar pancreatite

Às vezes as pessoas podem ter deficiência de vitamina A, D, E, K, B12, esteatorréia (se o ducto pancreático estiver bloqueado), diabetes mellitus como complicações finais da pancreatite aguda quando a célula da ilhota a produção de insulina está danificada. Observe que a vitamina A D E K é absorvida no intestino delgado com as gorduras da dieta.

Sintomas e apresentação clínica:

  • Dor abdominal epigástrica que irradia para as costas (dor por corte de faca) e sensível à palpação
  • Náuseas e vômitos, febre pode estar presente.
  • Sinais de pancreatite hemorrágica (pancreatite necrosante grave)
    • Sinal de Cullen (descoloração azul ao redor do umbigo conhecido como sinal do hemoperitônio)
    • Sinal de Turner (descoloração púrpura azulada nos flancos devido ao catabolismo tecidual de Hb (hemoglobina) do sangramento retroperitônio)
    • Sinal de Fox (equimose do ligamento inguinal)
  • Se grave (hipotensão com insuficiência renal aguda, choque séptico, SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo), CID, leucocitose, abdome rígido). Hipotensão devido ao aumento da permeabilidade dos vasos local e sistêmico devido ao dano endotelial, vasodilatação e extravasamento de plasma para o retroperitônio.
  • Fezes gordurosas  que são fedorentas:às vezes pode ocorrer esteatorreia (mais comumente observada na pancreatite crônica)

Diagnóstico para pancreatite aguda:

  • O teste inicial feito pelo médico será a lipase e a amilase do sangue que mostram lipase elevada (72-96 horas) e amilase (24 horas) - a lipase mais específica, ao contrário da amilase, pode ser devido a (colecistite aguda, parotidite, etc)
  • Mais preciso para o diagnóstico de pancreatite aguda e suas complicações – tomografia computadorizada do abdômen.
  • Mais preciso para detectar patologia do ducto biliar e pancreático – CPRE /MRCP
  • US abdominal (ultrassom) – detectar cálculos biliares como causa de pancreatite, acompanhamento (pseudocisto e abscesso)
  • Raio X abdominal – alça sentinela LUQ (intestino dilatado) da irritação da cauda do peritônio (íleo)
  • Hipocalcemia porque a enzima é usada para saponificação na necrose gordurosa da gordura peripancreática (processo de calcificação maciça) e também na má absorção de gordura que se liga ao Ca e, portanto, é menos absorvida.
  • Hiperglicemia, hemoconcentração, leucocitose, acidose metabólica
  • A calcificação distrófica do pâncreas por necrose das células pancreáticas também ocorre, mas não usamos saponificação para descrever a calcificação menor em oposição à calcificação maciça (saponificação) observada na necrose gordurosa das gorduras do peripâncreas.
  • Derrame pleural
  • Elevação do BUN – devido à diminuição do volume intravascular; Elevação da LFT se a pedra na vesícula for causada
  • Critérios de Ranson =Gravidade e Prognóstico para necessidade de desbridamento com:
    • Leucocitose, BUN, AST, LDH, Glicose Elevada
    • A TC é mais prognóstica para determinar a gravidade do que os Critérios de Ranson (desenvolvidos antes da idade da TC)
    • Ensaio urinário de TAP (peptídeo de ativação de tripsinogênio) prevê gravidade (novo teste)

Complicações da pancreatite aguda:

  • Necrose – pode ser infecciosa ou estéril
    • Necrose extensa implica pancreatite grave, definida como > 30% de necrose. Isso precisa de tratamento antibiótico com (Imipenem).
    • Aumentar a chance de infecção e choque de hemorragia (lipase mastigar através do vaso) causando pancreatite hemorrágica (turner, Cullen, sinal de raposa)
  • Pseudocisto pancreático
    • formado por tecido de granulação fibrose, necrose liquifativa circundante e enzimas pancreáticas apresentando-se como – Massa abdominal com amilase sérica elevada persistente (2 – 4 semanas) pode ser infectada, sangrar, colidir com vizinhos, fístula etc
  • DIC (Coagulopatia Intravascular Disseminada) e SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo):
    • A enzima pancreática vazada no sangue pode clivar as enzimas coagulantes para ativá-las (protrombina clivada pela tripsina), também pode clivar a interface alveolar, levando a lesão alveolar difusa, portanto, SDRA (alto risco se pâncreas infectado necrótico).
  • Abscesso pancreático (4 – 6 semanas) – muitas vezes devido a superinfecção por coli Colangite ascendente – por obstrução do CBD (ducto biliar comum)
  • Trombose da veia esplênica (quando há varizes gástricas, mas não há varizes esofágicas)

Tratamento e Manejo da Pancreatite Aguda:

  • NPO, fluidos IV, sucção de tubos NG, analgésicos e analgésicos
  • PPI (diminuem o ácido para o duodeno que estimula a secreção pancreática)
  • ERCP (para remoção de cálculos biliares e colocação de stents)
  • Antibióticos indicados se necrose> 30% da TC/RM devido ao aumento do risco de infecção (imipenem/meropinem)
  • Cálcio e magnésio devem ser substituídos conforme apropriado.

Gerenciamento de complicações:

  • Necrose> 30% com base na TC (substituir os critérios de resgate) implica (pancreatite grave)
    • Admita na UTI para vigilância cuidadosa.
    • Antibióticox indicado com imipinem e Precisa de biópsia de aspiração pré-cutânea guiada por TC para infecção e se mostrar pancreatite necrótica infectada precisa de desbridamento cirúrgico
  • Pseudocisto pancreático (2 a 4 semanas depois) – pode ser infectado (abscesso), causar obstrução da saída gástrica, hemorragia no cisto, ascite pancreática, fístula (derrame pleural), colidir com órgãos do abdômen ou bloqueio do CBD (ducto biliar comum) se cabeça do pâncreas envolvida.
    • Observe o pseudocisto do paciente se o tamanho for <5 cm, sem sintomas.
    • Drene se o pseudocisto for> 5 cm, Alargamento, Doloroso, Fístula, Rupturas