Od okužbe do vnetja raka: Znanstveniki Ponudba New Clues
kronično vnetje jeter, želodca in debelega črevesa, ki je pogosto posledica okužbe z virusi in bakterijami, je eden največjih dejavnikov tveganja za raka teh organov. Znanstveniki na Massachusetts Institute of Technology (MIT) v ZDA je bilo to raziskovanje za več kot tri desetletja, in zdaj v novem dokumentu, objavljenem na spletu ta teden ponujajo najbolj celovito sledi doslej o morebitni osnovne molekularne mehanizme
.
bakterija, ki se imenuje Helicobacter pylori
povzroča želodčnih razjed in raka pri človeku. Helicobacter hepaticus
ima podoben učinek pri miših, zato so raziskovalci so ga uporabljali kot model za študij, kako tako bakterijska okužba spremeni gene in kemikalije v jetrih in debelem črevesu.
pišejo o svojih ugotovitvah v dokumentu, ki se je pojavila na spletu v 11 junijski od Zbornik National Academy of Sciences, PNAS
.
Eden od štirih vodilnih avtorjev prispevka je Peter Dedon, profesor biološkega inženiringa na MIT. Biološki inženiring je, če molekularne življenjske znanstveniki delo z inženirji odkrili funkcijo kako bioloških sistemov; dobljeno znanje lahko uporabili za razvoj novih medicinskih tehnologij.
Dedon in njegovi soavtorji upam, da njihove ugotovitve bodo pomagali drugi raziskovalci razvijajo načine za napovedovanje zdravstvene težave, ki jih kroničnih vnetnih in oblikovanja zdravil, povzročajo, da ga ustavi.
"Če razumete mehanizem, potem lahko oblikujemo posege," je dejal v izjavi. "Na primer, kaj če smo razviti načine za blokiranje ali prekinejo toksične učinke kroničnega vnetja?"
Vnetje je naravno telo odziva na okužbo ali rano, če pa je vnetje izgine predolg, lahko poškoduje zdravega tkiva.
študije, objavljene pred kratkim v The Lancet
ugotovila, da vnetje, ki ga okužb povzroča predstavljajo približno 16% novih primerov raka po vsem svetu.
Vnetje se začne, ko imunski sistem zazna poškodbe celic ali povzročitelji bolezni: oba sta potencialne nevarnosti za zdravje. To sproži val imunskih celic, imenovanih makrofagov in nevtrofilcev, ki pridejo skupaj za čiščenje in odpraviti grožnjo. Ti požira preplavljajo organizmov, odmrle celice, naplavin in materialov, ki jih mrtvih ali poškodovanih celic sproščena, kot so beljakovine, nukleinske kisline in drugih molekul.
kot tudi odstranjevanje teh materialov, so imunske celice proizvajajo visoko reaktivne kemikalije za razgradnjo bakterije. In zdi se, da je to del procesa, ki je povezan s tveganjem za raka, saj, kot je pojasnil Dedon ", v zajela bakterije in odlaganje teh reaktivne kemikalije na njih, kemikalije razpršeno tudi v tkivo".
Če vnetje ne izgine, se tkivo nenehno kopala v reaktivnih kemikalij.
Za nove študije, ki jo je financirala National Cancer Institute, Dedon in kolegi študiral miših, okuženih z H. hepaticus
za 20 tednov. Po 10 tednih, miši razvila huda kolitis in hepatitis, in pri 20 tednih, so nekateri razvili tudi raka debelega črevesa.
V 20 tednih, so pregledali poškodbo tkiva na miših, in ocenil poškodbe DNK, RNK in proteinov. označene so tudi, kateri geni so se vklopi in izklopi.
Ugotovili so, da je stopnja enega od poškodovanih proizvodov v DNA in RNA, chlorocytosine, povezana tudi z resnosti vnetja. To bi lahko služilo kot označevalec napovedati kronična vnetja tveganja pri bolnikih z okužbami debelega črevesa, jeter ali želodec, je dejal raziskovalci.
pa Dedon dejal, to še ne pomeni nujno, da bi lahko uporabili takšno oznako, da predvidi tveganje za raka na teh poškodovanih molekul.
Raziskovalci so opazili tudi, da jetra odzivali različno debelega črevesa.
Ko DNA zdravega tkiva je pod napadom, se sproži mehanizem, ki poskuša popraviti DNK. Raziskovalci so ugotovili, da je bilo popravilo DNA bolj aktivna v jetrih kot v debelem črevesu, čeprav tako izkušenega poškodbe DNK.
Druga razlika je bila, da se nahaja v črevesju, ne pa v jetrih, nevtrofilci sprosti hipoklorova kisline (sestavina gospodinjskih belilo). Ta kislina povzroča veliko škodo na molekule, kot so DNK, RNK in proteinov, ki jih veže atom klora. Je učinkovit način za uničevanje bakterij, toda če kislina pušča v okolici tkivo, lahko to povzroči podobne poškodbe epitelijskih celic sluznice debelega črevesa.
Dedon dejal:
"Možno je, da imamo nekakšno dvojno whammy [v debelem črevesu] Imate bakterije, ki zavirajo popravljanje DNA, hkrati pa, da ste vse to. DNA poškodbe dogaja v tkivu, ki so posledica imunskega odziva na bakterije. "
Ekipa določa tudi dve druge neznane vrste poškodb DNK molekule spiroiminodihydantoin in guanidinohydanotoin, ki je posledica oksidacije gvanina, ki je gradnik DNK.
Zdaj načrtujejo, da pogled na mehanizme natančneje, na primer, da bi ugotovili, zakaj so nekatere vrste poškodb DNA pogostejše kot druge.
Neil Bell imenovan za glavnega razvojnega direktorja Avacta Life Sciences
Ultravijolična svetloba B je dobra za črevesni mikrobiom
Rastlinska prehrana bi lahko ozdravila vaš revmatoidni artritis
Študija povezuje porabo fermentirane zelenjave z nizko smrtnostjo zaradi COVID-19
Raziskave obravnavajo aerobiome,
Metabarkodiranje DNA bi lahko izboljšalo analizo prehrane ljudi
Bolezni dlesni ter tveganje za raka požiralnika in želodca
Ameriški raziskovalci so svoje nove ugotovitve o bolezni dlesni objavili v raziskovalnem pismu v zadnji številki revije Gut z naslovom, Parodontalna bolezen, izguba zob, in tveganje za adenokarcinom
Izguba mikrobiomov pri uporabi antibiotikov vpliva na odziv na cepivo proti gripi
Vsak živ človek ima v svojem prebavnem traktu trilijone mikrobov, in več kot 400 vrst bakterij v črevesju, več kot število celic v telesu. Normalna črevesna flora je pomembna za vzdrževanje eubioze, m
Odpornost proti antibiotikom se podvoji v samo dveh desetletjih
Odpornost na antibiotike predstavlja resen izziv za številne prej ozdravljive nalezljive bolezni. Trenutno, Odpornost na antibiotike se kaže precej hitreje v primerjavi z razvojem novih terapij. Na