Kronični gastritis patofiziologije

Patofiziologija kroničnega gastritisa zapletlo sistemsko bolezen, kot so ciroza jeter, uremije ali drugo okužbo, je opisana v člankih

posebej ukvarjajo s temi boleznimi. Patogeneza najpogostejših oblik gastritisom je opisan v nadaljevanju.

H-pylori povezana kronični gastritis

Helicobacter pylori je najpogostejši vzrok kroničnega gastritisa, peptični ulkus, adenokarcinomom želodca in primarnega želodca limfom. Marshall

in Warren je prvi opisal leta 1983, H pylori je spiralna gram-negativne palica, ki ima sposobnost, da kolonizirajo želodec in okužijo želodec. Bakterije preživijo v sluznici

plast, ki pokriva želodca epitel površine in zgornje dele želodčnega foveolae. Okužba se običajno pridobi v otroštvu. Po prisoten v

želodec, bakterije skozi sluznico sloj in postane sedež na luminalno površino želodcu povzroča intenzivno vnetni odziv

podlaga tkiva. [2, 7, 8, 9]

prisotnost H pylori je povezana s poškodbami tkiva in ugotovitve tako aktiven in kroničnega gastritisa histološko. Odziv gostitelj H pylori in bakterijske

proizvodov je sestavljena iz limfocitov T in B, ki označuje kronično gastritis, nato pa infiltracija lamine proprie in želodca epitela, ki ga polimorfonuklearnih levkocitov

(PMN), ki sčasoma phagocytize bakterije. Prisotnost PMN v želodčni sluznici je diagnostična aktivnega gastritisa. [10, 11]

Interakcija H pylori z rezultati Površina sluznice v sproščanje interlevkina (IL) -8, ki vodi k zaposlovanju PMN in lahko začne celotni vnetni proces.

želodcu epitelne celice izražajo razreda II molekule, ki lahko povečajo vnetni odziv predstavljanje antigenov pylori H, ki vodi do aktivacije številnih transkripcijske

dejavnikov, vključno z NF-kB, AP-1 in CREB-1. To pa vodi v nadaljnje sproščanje citokinov in več vnetja. Visoke koncentracije citokinov, zlasti tumorje nekrotizirajočega faktorja-α (TNF-α)

[12] in več interlevkini (npr IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 IL-17 in IL-18), so odkrili v želodčni sluznici bolnikov s H. pylori, gastritisa. [10, 11]

nivoji levkotrienskih so tudi precej povišani, zlasti stopnjo levkotriena B4, ki je sintetizirajo gostiteljske nevtrofilcev in je citotoksična želodčnemu epitelija. [13] Ta vnetna

odziv vodi do funkcionalnih sprememb v želodcu, odvisno od področja želodca vključen. Če vnetje ne vpliva na želodcu korpus, so parietalnih celicah zaviral, kar vodi do

zmanjšano izločanje kisline. Nadaljevanje rezultate vnetje izgubo parietalnih celicah in zmanjšanje izločanja kisline postane trajna.

antralnih vnetje spremeni medsebojnega gastrina in izločanje somatostatinski, ki vplivajo G celice (-gastrina izločajo celice) in D celice (somatostatin- izločajo celice), oz.

Natančneje, izločanje gastrin je nenormalno pri posameznikih, ki so okuženi s H pylori, s pretiranim obrokom spodbujati sproščanje gastrina čemer najvidnejših anomalije. [14]

Ko se okužba je ozdravljena , nevtrofilcev infiltracija v tkiva hitro mine, s počasnejšim reševanju kroničnih vnetnih celic. Hkratnega počasno ločljivost

monocitnega infiltrati,-obrokov spodbudila gastrina izločanje vrne v normalno stanje. [15]

Različni sevi H. pylori razstavne razlike v dejavnikov virulence, in te razlike vplivajo na klinične izid okužbe H pylori. Ljudje, okuženi s H sevi pylori

, ki izločajo vacuolating toksin A (vaca) so bolj verjetno, da razvijejo peptične razjede od ljudi, okuženih s sevi, ki ne izločajo tega toksina. [16]

Drugo sklop dejavnikov virulence je kodirana s H pylori patogenosti otoku (PAI). PAI vsebuje zaporedje za več genov in kodira gen CAGA. Sevi, ki proizvajajo

CagA protein (CagA +) so povezani z večjim tveganjem za razvoj želodčnega raka in peptične razjede. Vendar pa je okužba s sevi CagA- predisposes tudi oseba, za te

bolezni. [17, 18, 19, 20] pylori-

H povezana kronični gastritis napreduje v skladu z naslednjo 2 glavni topografskih vzorci, ki imajo različne clinical posledice:

antralnih prevladujoč gastritis - ta je značilno vnetje in v glavnem omejena na antruma; posamezniki z peptične razjede običajno dokazati ta vzorec
multifokalne atrofični gastritis - To je značilno vključevanjem korpusa in želodca antruma s postopnim razvojem želodčne atrofije (zmanjšanje želodca žlez) in

delna zamenjava želodca žleze z črevesne tipa epitela z (intestinalno metaplazijo); posamezniki, ki razvijajo želodca karcinom in želodčnih razjed ponavadi prikaz te

vzorec.

Kot že omenjeno, 50% svetovnega prebivalstva je okužena s H. pylori. Velika večina okuženih ne razvijejo pomembne klinične zaplete in ostati

prevozniki z asimptomatsko kronični gastritis. Nekateri posamezniki, ki opravljajo dodatne dejavnike tveganja lahko razvije peptične razjede, želodčne-sluznico povezana limfnem tkivu (slad) limfomi,

ali želodca adenokarcinomov.

povečano obremenitev dvanajstniku kisline lahko pride in izprati žolča soli, ki se običajno zavirajo rast H pylori. Progressive poškodbe dvanajstnika spodbuja želodčne foveolar

metaplazija, ki izhajajo iz območij za H rast pylori in več vnetja. Ta cikel postane na dvanajstniku žarnico vse, ki ne morejo nevtralizirati kisline, ki prihaja iz želodca do

spremembe v strukturi in funkciji žarnice, so dovolj, da razjeda razvijati. H pylori lahko preživi na področju želodca metaplazijo v dvanajstnik, ki prispevajo k razvoju

peptične razjede. [8]

MALT limfomi se lahko pojavijo v povezavi s kroničnim gastritisom sekundarno za okužbo H pylori . Želodec običajno pa nima organizirane limfnem tkivu, vendar po okužbi s H. pylori,

limfnem tkivu je povsod prisotna. Pridobitev želodca limfnem tkivu je mislil, da je zaradi vztrajno stimulacije antigena iz stranskih produktov kronične okužbe s H. pylori.

[21]

Nenehna prisotnost H rezultatov pylori v vztrajnosti slada v želodčni sluznici, ki sčasoma lahko napreduje in tvori z nizkimi in visoke stopnje slad limfomi. MALT limfomi

so monoklonska proliferacije za neoplastične celice B, ki imajo sposobnost, da infiltracija želodčnih žlez. Želodčne MALT limfomi so značilno nižji razred B-celičnih limfomov, T-celic, odvisne

in antigenski spodbuda želodčnih slada limfomov Domnevajo, da je H pylori.

Drug zaplet H pylori gastritis je razvoj želodca karcinomov, zlasti pri posameznikih, ki so razvili široko atrofijo in intestinalno metaplazijo želodčne sluznice.

dobro je znano, da pylori večstopenjski proces sprožitev izmed H povezan s kronično vnetje želodčne sluznice napreduje kronični atrofični gastritis, intestinalno metaplazijo,

displazija, in na koncu vodi do razvoja adenokarcinom. Čeprav je odnos med H pylori in gastritis je konstanta, le majhen delež posameznikov, okuženih

s H pylori razvoj raka na želodcu. Incidenca raka želodca običajno poteka vzporedno pojavnost okužbe H pylori v državah z visoko incidenco raka želodca in

v skladu s H pylori čemer je vzrok za poškodbe predhodnik, kronični atrofični gastritis. [21, 22 ]

Vztrajnost organizmov in z njimi povezanih vnetje v dolgoletni okužbe je verjetno, da se omogoči kopičenje mutacij v genomu epitelijskih celic želodca ", kar

s povečanim tveganjem za maligno transformacijo in napredovanje v adenokarcinom. Študije so predložili dokaze o kopičenje mutacij v želodčni epitela sekundarno za

oksidativne poškodbe DNK, povezane s kroničnimi vnetnimi stranskih proizvodov in sekundarno pomanjkanje popravila DNK s kronično bakterijsko okužbo inducirane.

Čeprav vloga H pylori pri peptični ulkus je dobro uveljavljena, klinična vloga okužbe niso razjeda ali funkcionalno dispepsijo ostaja zelo sporno. Nedavna

meta-analiza je pokazala, da je H. terapija pylori povezana z izboljšanjem dispeptičnimi simptomov pri bolnikih s funkcionalno dispepsijo v azijskih, evropskih in ameriških

populacije. [23] Čeprav je to študija kaže, da je lahko H. pylori koristno za lajšanje simptomov pri nekaterih populacijah, rutinsko H testiranje pylori in zdravljenje v neulkusni

dispepsija trenutno ne široko sprejeta. Zato je treba H strategije pylori pri bolnikih z neulkusni dispepsijo je treba obravnavati za vsak bolnik-by-bolnik.

Nalezljive granulomatozni gastritis
granulomatozne gastritis (glej spodnjo sliko), je redka oseba. Tuberkuloza lahko vpliva na želodec in povzroči caseating granulomi. Glive, vključno s Cryptococcus, lahko povzroči tudi caseating

granulomi in nekroze, ugotovitev, da je običajno opaziti pri bolnikih, ki so imunosupresivnih. Granulomatozni gastritis je bila povezana tudi s H. pylori. okužba.

granulomatozne kronični gastritis. Noncaseating granulomi v lamine proprie. Image courtesy of Sydney Finkelstein, MD, PhD, University of Pittsburgh.

gastritis pri bolnikih, ki so imunosuprimirani

citomegalovirusom (CMV), okužba želodca je opazili pri bolnikih z osnovno imunosupresijo. Histološko, je neenotna, blage vnetne infiltrat opazili v

lamina Propria. Tipični intranuclear eozinofilne vključki in, občasno, manjše intracitoplazmičnimi vključki so prisotne v epitelijskih celic v želodcu in v endotelijskih ali

mezenhimske celice v lamine proprie. Huda nekroza lahko povzroči razjede.

druge nalezljive vzroki kroničnega gastritisa pri bolnikih z oslabljenim imunskim, vključujejo Herpes simplex virus (HSV), ki povzroča bazofilična intranuclear vključkov v epitelijskih

celic. Mikobakterijske okužbe vključujejo Mycobacterium avium-intracellulare značilna difuzna infiltracija lamine proprie, ki ga histiocytes, ki redko tvorijo granulomi.

avtoimunski atrofični gastritis
je povezana

avtoimunski atrofični gastritis s seruma anti-parietalnih in anti-notranja faktor (IF) protiteles. Korpus želodca podvržen progresivno atrofijo, če pride do pomanjkanja,

in bolniki lahko razvijejo slabokrvnostjo. [25]

razvoj kronične atrofični gastritis (včasih imenovana tip A gastritis) omejena za corpus-očesno sluznico in označeno difuzno atrofija parietalnih in glavnih celic označuje

avtoimunski atrofični gastritis. Poleg hypochlorhydria, ki je avtoimunski gastritis povezana s seruma anti-parietalnih in anti-IF protiteles, ki povzročajo ČE pomanjkljivost, ki je v

turn, vzroki zmanjšala dostopnost kobalamin, sčasoma vodi do slabokrvnostjo pri nekaterih bolnikih. Hypochlorhydria inducira G-Cell (Gastrin proizvodnjo) hiperplazija, ki vodi do

hipergastrinemijo. Gastrin ima zelo prehranjevalne učinek na enterokromafinu podobnih celic (ECL) in hipotezo, da je eden od mehanizma vodi k razvoju želodca karcinoidnega

tumorji (ECL tumorji). [26, 27]

V avtoimunski gastritis, so avtoprotitelesa usmerjena proti vsaj 3 antigenov, vključno IF, citoplazemskega (mikrosomalnega-kanalikularni) in antigenov plazemsko membrano. Obstajata dve vrsti

IF protitelesa, vrste I in II. Tip 1 protitelesa preprečuje pritrditev B12 IF in tip protiteles II preprečuje pritrditev vitamina B12-faktor iz kompleksa ilealnega

receptorjev. [28]

-Cell posredovano imunost prispeva tudi k bolezen. limfocitov T-celic prodrli želodčne sluznice in prispeva k uničenju epitelijskega in je posledica želodčne atrofijo.

Kronična reaktiven kemijski gastropatije
Kronična reaktiven kemijski gastritis je povezana z dolgoročnim uživanjem aspirina ali nesteroidnih protivnetnih zdravil. Prav tako se pojavi, kadar vsebuje žolčne vsebina prebavil refluksa v želodcu. Čeprav se lahko

žolčnega refluksa nastal v nepoškodovanem želodcu, večino funkcij, povezanih z žolčnega refluksa so običajno najdemo pri bolnikih s po delni odstranitvi želodca, pri katerih lezije razvoj bližini

kirurška stoma.

mehanizmi, prek katerih žolčnih spremeni želodca epitelij vključuje učinke številnih žolčnih sestavin. Oba lizolecitin in žolčnih kislin lahko zmoti želodčne sluznice oviro,

omogoča zadnji širjenje pozitivnih vodikovih ionov in posledično celične poškodbe. Trebušne slinavke sok krepi epitelija škode, poleg žolčnih kislin. V nasprotju z drugimi kronično

gastropathies, minimalno vnetje želodčne sluznice se običajno pojavi v kemijski gastropatije

Kronični nevnetni granulomatozne gastritis
nevnetni bolezni so običajno vzrok želodčnih granulomov.; vključujejo Crohnovo bolezen, sarkoidoza, in izoliranega granulomatozno gastritis. Crohnova bolezen kaže v želodcu

sodelovanje pri približno 33% primerov. Granulomi so opisana tudi v povezavi z želodčnih raka, vključno z rakom in maligni limfom. Sarcoidlike lahko opazimo

granulomi pri ljudeh, ki uporabljajo kokain in tuja snov se občasno pojavijo v granulom. Temeljni vzrok kroničnega gastritisa granulomatozno ni mogoče

opredeljena v do 25% primerov. Ti bolniki se šteje, da imajo idiopatsko granulomatozno gastritis (IgG). [29]

limfocitni gastritis

limfocitni gastritis je vrsta kroničnega gastritisa značilna gosto infiltracijo površine in foveolar epitela, ki ga T limfocitov in s tem povezano kronična infiltrira v

lamina Propria. Ker je njegova histopatološke je podoben tistemu celiakija, je bila predlagana limfocitno gastritisa bi izhajala iz intraluminalno antigenov. [30, 31, 32, 33, 34]

Visoke H titri anti pylori protiteles so bile ugotovljene pri bolnikov z limfocitno gastritis in omejenih študij, vnetje izginila, potem ko je H pylori izkoreninjena. [35] Vendar pa

mnogi bolniki z limfocitno gastritis so serološko negativne za H. pylori. Številni primeri se lahko razvije sekundarno zaradi preobčutljivosti na gluten in zdravil, kot tiklopidin. [32, 36]

eozinofilni gastritis

Veliko število eozinofilcev lahko pride z zajedavci, kot so tiste, povzroča s Eustoma rotundatum in Anisakis marino. Eozinofilni gastritis so lahko del
spektra

o eozinofilnega gastroenteritisa. Čeprav se želodčna antruma pogosto prizadete in lahko povzroči obstrukcijo želodčne izstopni lahko ta pogoj vpliva na segment gastrointestinalnega trakta in lahko

biti segmentno. [37] Pacienti imajo pogosto periferne krvi eozinofilijo.

v nekaterih primerih, zlasti pri otrocih, eozinofilnega gastroenteritisa lahko posledica alergije na hrano, običajno mleko ali sojine beljakovine. Eozinofilni gastroenteritis je mogoče najti tudi v nekaterih

pri bolnikih z vezivnega tkiva, vključno z lupusom, polimiozitis in dermatomiozitis.

pred sevanji gastritis
sevanji gastritis običajno pojavi 2-9 mo po začetnem radioterapijo . Odmerek, pri katerem 5 odstotkov bolnikov razvijejo zapleti pri petih letih, ko je celoten želodec obsevanih

je ocenjena na 50 Gy. Majhni odmerki sevanja (do 15 Gy) povzroči reverzibilne poškodbe sluznice, ker večji odmerki povzročijo nepopravljivo škodo z atrofijo in v zvezi z ishemično

razjeda. Reverzibilne spremembe sestavljen iz degenerativnih sprememb v epitelnih celic in nespecifične kronične vnetne infiltrat v lamine proprie. Večje količine sevanja

povzroči trajne poškodbe sluznice, z atrofijo fundic žlez, sluznice erozije in kapilarne krvavitve. Povezanega Submukozno endarteritis rezultati na sluznico ishemija in sekundarno

razjeda razvoja. [38, 39]

ishemična gastritis

je ishemična gastritis verjetno posledica aterosklerotične trombi, ki izhaja iz celiakija in vrhunsko mezenterićnih arterije.

• Kronična gastritis Background
• Kronični gastritis Etiology