Zaporedje genoma Helicobacter suis podpira njeno vlogo v želodcu pathology

genoma zaporedje Helicobacter suis
podpira svojo vlogo pri želodčnem patologiji
Abstract
Helicobacter
(H.
) suis
je bila povezana s kronično gastritis in razjede na Pars oesophagea pri prašičih, in z gastritis, peptični ulkus in želodčno sluznico povezana limfnega tkiva limfoma pri ljudeh. Da dobimo boljši vpogled v genov, ki sodelujejo pri patogenosti in v posebnem prilagoditev želodčnem okolju H. suis
je bila analiza genoma izvedena iz dveh H. sevov suis
izoliranih iz želodčne sluznice prašičev . Homologov velike večine genov pokazalo, da so pomembni za želodčne kolonizacijo patogenov H. človeškega pylori
je bilo odkritih v H. suis
genoma. H. suis
kodira več domnevna zunanje membrane proteinov, od katerih sta dva podobna H. pylori
adhezini HpaA in HORB. H. suis
skriva skoraj popolno glavnik
tipa IV sistem izločanja in člani IV sistemu izločanja tipa 3, vendar nima večina genov, ki so prisotne v OAS
patogenosti otoku na H. pylori
. Homologov genov, ki kodirajo H. pylori
-nevtrofilcev aktiviranje beljakovin in γ-glutamil transpeptidaze so bile ugotovljene pri H. suis
. H. suis
ima tudi številne druge domnevne-virulence povezana gene, vključno homologov za mviN
je H. pylori
flavodoxin gen, in homolog od H. pylori
vacuolating citotoksin A gen. Ugotovljeno je bilo, da čeprav genov, ki kodirajo nekaterih pomembnih dejavnikov virulence v H. pylori
, kot so-citotoksin povezana beljakovin (CagA), se ne zazna v H. suis
genom, homologov drugih genov, povezanih z kolonizacija in virulenco H. pylori
in druge bakterije so prisotne.
Uvod
Helicobacter
(H.
) suis
je zelo zahteven, spiralne oblike, Gram-negativna bakterija zahteva dvofaznega gojišče pri pH 5, obogatenega s fetalnim telečjim serumom, in microaerobic atmosfera v vitro rast [1]. H. suis
colonizes želodec več kot 60% klavnih prašičev [1, 2]. Čeprav je točna vloga H. suis
želodčnega bolezni pri prašičih je še vedno nejasen, je bila povezana s kronično gastritis [3, 4] in razjede na pars oesophagea želodca [5-7]. To lahko povzroči znatne gospodarske izgube zaradi nenadne smrti, zmanjšan vnos hrane in zmanjšati dnevni prirast [8]. Zmanjšanje približno 20 g /dan v telesne mase so opazili pri živalih eksperimentalno okuženih z H. suis
, v primerjavi z ne-okuženih kontrolnih živali [9].
Bakterijskih želodčnih bolezni pri ljudeh, ki jih Helicobacter predvsem posledica pylori
[10]. Vendar pa je bilo non-Helicobacter pylori
helicobacters (NHPh) povezana tudi z želodčno boleznijo prehrano z razširjenostjo v razponu med 0,2 in 6% [5]. H. suis
je ugotovljene pri ljudeh, kjer je bila prvotno poimenovali "H. heilmannii
" tip 1 [11] Najpogostejše NHPh vrste. Obstajajo močni znaki, da se lahko prašiči služijo kot vir okužbe za ljudi [5, 12]. V človeškem gostitelju, je bil H. suis
povezana z peptičnega [13], želodčni sluznici, povezane limfatičnega tkiva (MALT) limfoma [14] in kronični gastritis [15]. Pri podganah modelov želodca bolezni ljudi, bakterija povzroča hudo vnetje in slad limfoma podobnih poškodb [16].
Do sedaj je le malo znanega o patogenezi H. suis okužb
. Za boljše razumevanje v genih, ki imajo vlogo pri patogenosti, želodca kolonizacijo in obstojnost H. suis
je izvedla genom vsej primerjava z dobro preiskati, H. pylori
genoma. Nekateri virulence dejavniki morda res podobna za obe bakterije. Kot lahko obstajajo tudi razlike, ab initio so bile izvedene tudi pripombe iz H. suis
genom.
Materiali in metode
genoma
A pyrosequencing (454 Life Sciences Corporation, Branford, CT, ZDA) test je bil uporabljen v genomu vrste seva H. suis
(HS1 T = LMG 23995 T = DSM 19735 T) in H. suis
sev 5 ( HS5) izoliran od želodčne sluznice dvema različnima prašičev, po metodi, ki jo Baele et al opisan. [1]. . Kakovosti filtrirane sekvence so bile združene v contigs z uporabo 454 Newbler monter (Roche, Branford, CT, USA)
Funkcionalna zaznambe
Za čim večje število kakovostnih genskih opomb, so spremljali dva različna pristopa zapisovanje: navzkrižno kartiranje s tremi Helicobacter pylori
sevov (26.695, Shi470 in G27 z NCBI pristopnimi številkami NC_000915, NC_010698 in NC_011333, oziroma) in ab initio komentira.
Cross-mapping napisano
meri BLAST A [17 ] podatkovna baza je bila ustvarjena iz HS1 T in HS5 genomske contigs. V H. pylori
proteoma in nekodirajoče RNA so bile usklajene (tblastn program BLAST suite, e pragom, določenim za 10 -3) do H. suis
baze podatkov. Za vsako BLAST udaril naslednje dodatne informacije smo analizirali: 1) (izločanje) signalni peptid cepišče če je prisoten, kot je bilo ocenjeno v programu SignalP 3.0 [18, 19]; 2) specifikacije transmembranski vijačnic (število, začetni in končni položaji, domnevno topologije v zvezi z citoplazemske membrane), če je prisoten, kot je program TMHMM [20] ocenjuje; 3) ocena ribosoma vezave trdnosti regije mRNA pred najverjetnejši startnega kodona. Ribosome zavezujoča moč je bila ocenjena z uporabo dveh uveljavljenih dejstva: i) na mRNA sklop, običajno v 20 nukleotidov pred dejanskim zagonom kodon, obratnem dopolnilo 5 do 7 nukleotidov v bližini 16S rRNA 3 'koncu deluje kot atraktor in položaja za ribosomskega majhno podenoto; Ta regija je znana kot sekvenco Shine-Dalgamo [21, 22]; ii) v Gram-negativne bakterije au-bogati mRNA regija nekaj 16 nukleotidov dolg in tik pred zaporedje Shine-Dalgamo lahko pritegne tudi in položaj ribosome pomagati začeti prevod pravilen, biološko aktivne genskega proizvoda [23, 24]. Za H. suis
smo sekvenco Shine-Dalgamo ugotovljeno, da podsekvenca AGGAGGU (ki je nasproten dopolnilo konec 3 'na rRNA 16S), najmanjša AU-bogastvo (ekvivalent ribosoma sposobnost vezave ) prejšnjega regije je poljubno nastavi na 10/16. Za vsako teoretično ORF je dosegel razpon možnih start kodonih; večja je podobnost z idealno zaporedje Shine-Dalgamo ali AU-bogatejši prejšnjega regija, ali boljša kombinacija obeh, bolj verjetno je potencial start kodon je, da je dejanski start kodon.
Ab initio pripis
za ab initio označevanje, so teoretične odprti bralni okvirji (ORF-jev) najprej določi z getorf funkcije izbočeno (z minimalno ORF dolžino nastavljena na 90 nukleotidov, in ob vse alternativne začetne kodonov upoštevajo) [25]. Vse proteini iz bralnih okvirjev so bili prevedeni pozneje, in BLAST (program blastp) je bila izvedena s pragom e 10 -15 proti univerzalni proteinski bazi Uniprot-KB. Generalist algoritem getorf prinesla približno desetkrat pričakovanih naravnih ORF-jev, zmanjšuje tveganje za lažno negativen. Da bi ohranili lažno pozitivno nizke stopnje, so bile upoštevane dodatne parametre: 1) odstotek usklajenost poizvedbo in zadeti ORF-jev; 2) odstotek podobnosti ali ohranjanje med poravnanimi delih poizvedbe in prizadela ORF-jev; 3) ribosoma zavezujočo moč (za več podrobnosti glej zgoraj). Da se ugotovi navzočnost enega ali več ohranjenih domen iskalno rpsblast (z vrednostmi privzeto parametrov) je bila izvedena za vsako posamezno teoretično ORF proti prevedene Database ohranjen domene, ki ima protein domen trase iz več drugih virov baz podatkov [26].
Rezultati
Splošne značilnosti H. suis
genoma
v HS1 T genoma skupaj 1 635 292 baznih parov in v HS5 genomu 1 669 960 bp so zaporedju, tako s povprečjem vsebnost GC 40%. V nasprotju s H. pylori
, so odkrili le en izvod obeh genov za 16S in 23S rRNA, ampak kot H. pylori
, H. suis
ima tri kopije gena 5S rRNA. so bile ugotovljene osemintrideset prenos RNA. Na splošno je bilo odkritih 1266 proteini iz bralnih okvirjev iz HS1 T in 1257 iz HS5, od katerih je 194 in 191 kodiranih hipotetične proteine ​​oz. V 98 in 92 ORF-jev je bila zaznana cepišče signalni peptid, ki dokazujejo napovedane izločajo proteine ​​HS1 oziroma T in HS5. Program TMHMM napovedano 210 in 206 proteine ​​z vsaj enim transmembranskim vijačnice za HS1 T in HS5 oz. Zaporedje del enaka za HS1 T in HS5 je odslej opisan skupaj kot "H. suis
genoma".
Geni lahko vključeni v želodčni kolonizacije in vztrajnosti
homologov H. pylori
genov, ki sodelujejo v kislem acclimation, kemotaksi, oprijem na želodčnih epitelnih celic, oksidativnega odpornost proti stresu (tabela 1), in gibljivost bili odkriti v H. suis
genoma. Slednje se je izkazalo kot flagellar biosistemske podobno kot H. pylori
[27]. Poleg tega, H. suis
vsebuje fibrinonectin /fibrinogen vezavni protein, ki kodira gen, ki pa ustrezen protein nima transmembranske vijačnice in signalno peptidno cepitveno mesto po orodjih bioinformatskih prej omenjenih. Homologov kodirajo sintaze CMP-N-acetilnevraminska kisline (Neua) (HSUHS1_0474, HSUHS5_0481), sialne kisline sintazo (NeuB) (HSUHS1_0477, HSUHS5_0478), in UDP-N-acetilglukozamin-2-epimeraze (WecB) (HSUHS1_1107, HSUHS5_0784) so ​​bili opazovana kot well.Table 1 Geni povezani s pH homeostaze, kemotaksi, oprijem na epitelnih celic in oksidativnega odpornost proti stresu v genomu H. suis
tipa seva 1 (HS1T) in H. suis
sev 5 (HS5 ).
Skupina
Gene odkrita v HS1T
Gene odkrita v HS5
Opis homolog
Odstotek zaporedja usklajena (od tega% ohranjene), z opisanim homolog1
pH homeostaze
HSUHS1_0708
HSUHS5_0286
ureaze podenote alfa (sečnina
) H. heilmannii

100 (94)
HSUHS1_0707
HSUHS5_0285
ureaze podenota beta (UreB
) H. heilmannii
100 (94)
HSUHS1_0706
HSUHS5_0284
ureaze transporter (UREI
) H. felis
100 (89)
HSUHS1_0705
HSUHS5_0283
ureaze dodatek beljakovin (ureE
) H . bizzozeronnii
100 (84)
HSUHS1_0704
HSUHS5_0282
ureaze dodatek beljakovin (ureF
) H. bizzozeronnii
100 (84)
HSUHS1_0702
HSUHS5_0280
ureaze dodatek beljakovin (ureH
) H. bizzozeronnii
96 (84)
HSUHS1_0703
HSUHS5_0281
ureaze dodatek beljakovin (ureG
) H. bizzozeronnii
100 (95)
HSUHS1_0133
HSUHS5_0547
hidrogenazo izraz /tvorba beljakovin (hypA
) H. pylori
98 (83)
HSUHS1_0615
HSUHS5_0817
hidrogenazo izraz /tvorba beljakovin (hypB
) H. pylori
99 (91)
HSUHS1_0616
HSUHS5_0816
hidrogenazo izraz /tvorba beljakovin (hypC
) H. pylori
98 (89)
HSUHS1_0617
HSUHS5_0815
hidrogenazo izraz /tvorba beljakovin (hypD
) H. achinonychis

98 (80)
HSUHS1_0081
HSUHS5_1197
l-asparaginaza II (ansB
) H. pylori
98 (64)
HSUHS1_0230
HSUHS5_1130
arginaze (rocF
) H. pylori
99 (75)
HSUHS1_0888
HSUHS5_0231
Acylamide amidohydrolase (Amie
) H. pylori

100 (93)
HSUHS1_0680
HSUHS5_0265
Formamidase (amiF
) H. pylori
100 (98)
HSUHS1_0161
HSUHS5_1077
α-karboanhidraze H. pylori
92 (69)
HSUHS1_0391
HSUHS5_0874
Aspartase (ASPA
) H. acinonychis
100 (89 )
kemotaksa
HSUHS1_1004
HSUHS5_0649
Chea-MCP interakcija modulator H. pylori
99 (79)
HSUHS1_1003 -
bifunkcionalni kemotaksa beljakovin ( CHEF
) H. pylori
82 (86)
HSUHS1_1002
HSUHS5_0775
purinskih baz veže kemotaksa portein (Chew
) s H. pylori

98 (91)
HSUHS1_0538
HSUHS5_0706
kemotaksa protein (Chev
) H. pylori
100 (92)
HSUHS1_0846
HSUHS5_0081
domnevnega kemotaksa protein H. pylori
100 (79)
HSUHS1_0299
HSUHS5_0250
kemotaksa beljakovin (Chey
) H. pylori
100 (95)
HSUHS1_1001
HSUHS5_0774
metil-sprejemanje kemotaksa beljakovin (tlpA
) H. pylori
100 (60)
HSUHS1_0286
HSUHS5_0256
metil-sprejemanje kemotaksi protein (tlpB
) H. pylori
98 (63)
HSUHS1_0479
HSUHS5_0476
Meti sprejemanje kemotaksa protein H. acinonychis
100 (66 )
HSUHS1_0196
HSUHS5_0122
Meti sprejemanje kemotaksa protein campylobacter upsaliensis
2
99 (53)
HSUHS1_0141
HSUHS5_0641
Meti sprejemanje kemotaksa protein Campylobacter fetus subsp. fetus
2
99 (64)
HSUHS1_0763 -
metil- sprejemanje kemotaksa beljakovin Methylibium petroleiphilum
2
83 (52)
HSUHS1_0944
HSUHS5_0990
metil-sprejemanje kemotaksa senzorične pretvornik Marinomonas sp.
2
57 (59)
adhezijo
HSUHS1_0666
HSUHS5_1053
zunanji membranski protein (HORB
) H. pylori
100 (63)
HSUHS1_0354
HSUHS5_0398
Neuraminyllactose veže hemaglutinin (hpaA)
H. acinonychis
94 (77)
odpornost na oksidativni stres
HSUHS1_1147
HSUHS5_0608
katalaze (kat
) H. acinonychis
95 (82)
HSUHS1_0549
HSUHS5_1206
popravljanja neujemanja ATPaze (mutS
) H. hepaticus
99 (60)
HSUHS1_0163
HSUHS5_0495
Superoksid dismutaza (sodB
) H. pylori
100 (90)
HSUHS1_1186
HSUHS5_0005
Bacterioferritin co-migracijski protein H. hepaticus
99 (72)
HSUHS1_0683
HSUHS5_0262
NAD (P) H kinon reduktaze (mdaB
) za Campylobacter fetus subsp. fetus
97 (68)
HSUHS1_0689
HSUHS5_0268
Peroxiredoxin H. pylori
3
100 (92)
1, ki izhajajo iz temeljijo na tblastn navzkrižne kartiranje na H. pylori
proteoma do H. suis
HS1T in HS5 genomov in temelji na blastp ab initio
analize prevedenega H. suis
HS1T in HS5 ORF-jev proti Uniprot-KB Universal protein baze podatkov. Razlike med HS1T in HS5 homologov ≤ 1%.
2 Pomanjkanje drugih Helicobacter
genomov na voljo v GenBank.
3 član 2-Cys peroxiredoxin naddružine.
Genov, ki kodirajo domnevna zunanje membrane beljakovine (OMPs ) v zvezi s H. pylori
OMPs so predstavljene v dodatni datotek 1 Tabela S1. Geni, ki kodirajo za člane glavni H. pylori
OMP družine (Hop, Hor, Hof beljakovine, železo urejena in iztok črpalke OMPs) je mogoče uskladiti s H. pylori
genoma. Oba H. suis
sevi vsebujejo Hof
gene HOFA
, C
, E
, F
je hop
geni HOPE
, G-2
in H
, in hor
geni HORB
, C
, D
in J
. Poleg tega HS1 T vsebuje homologov od hopW
beljakovin predhodnik in Hore
, medtem HS5 ima dodatne homologov z Hora
, horF
in Hörl
. Ni člani Helicobacter
zunanje membrane (hom
) družine so bile odkrite v H. suis
. Poleg glavnih H. pylori
OMP družine proteinov je H. suis
genom vsebuje nekateri napovedovali OMPs temelji na njihovi N-terminal vzorec izmenično hidrofobne aminokisline podobne porinov, ki zajema omp29
za HS1 T in omp11
in omp29
za HS5. 491 aminokisline-membrana povezana homolog od virulence dejavnik MviN, usklajena za 92%, s MviN homolog H. acinonychis
(Hac_1250), je bil prisoten v H. suis
tudi.
Vrsta izločanje IV sistemi v H. suis
od H. pylori
izločanje tipa IV sistemi (T4SS), so bile ugotovljene samo dva člana OAS
patogenosti otoku (OAS
PAI) v H . suis
genom (cag23 /E
in cagX
). Večina članov glavnik
aparata prometno so bili prisotni. Ti vključujejo comB2
, B3
, B6
, B8
in številne dodatne genov, ki niso razvrščeni kot glavnik
: Reca
, pridi
, comL
in dprA
. H. suis
ima gene, ki kodirajo VirB- in ATP VirD tipa (virB4
, B8
, B9
, B10
, B11
in virD2
, D4
), vsi imenovani člani H. pylori
tip IV izločanje sistem 3 (tfs3
). HS1 T in HS5 T4SS so predstavljeni v tabeli 2.Table 2 H. suis
seva 1 (HS1T) in sev 5 (HS5) homologov H. pylori
in druge Helicobacter sp
. Tip izločanje IV sistema geni.
homolog
Gene odkrita v HS1T
Gene odkrita v HS5

Opis ustreza beljakovin
usklajena
Odstotek zaporedja frakcije (od tega% ohranjene), s Helicobacter homolog1
OAS patogenost otoku
cag23
/E
H. pylori
HSUHS1_0731
HSUHS5_1234
DNA protein prenosa
81 (42)
cagX
H. pylori
HSUHS1_0964
HSUHS5_0688
zakonske plazmida transferni protein
92 (71)
glavnik sistem
comB2
H. acinonychis
HSUHS1_1181
HSUHS5_0010
ComB2 protein
96 (64)
comB3
H. acinonychis
HSUHS1_1182
HSUHS5_0009
ComB3 pristojnosti protein
95 (77)
comB6
H. pylori

HSUHS1_0337 -
NADH-ubikinon Oksidoreduktaza
70 (85)
comB8
H. pylori
HSUHS1_0747
Prekrivanje z virB8
comB8 pristojnost protein
93 (66)
trbL
H. pylori
HSUHS1_0755
HSUHS5_0054
TrbL protein
99 (77)
prišel
H. acinonychis
HSUHS1_0314
HSUHS5_0381
Competence locus E
94 (55)
comL
H. pylori
HSUHS1_0722
HSUHS5_0300
Pristojnost protein
99 (84)
dprA
H. acinonychis
HSUHS1_0096
HSUHS5_0824
obdelava DNA protein
99 (70)
recA
H. hepaticus
HSUHS1_0672
HSUHS5_1058
rekombinaza
97 (84)
virB -homologs
virB4
H. pylori

HSUHS1_0960
HSUHS5_0692
transfer protein DNA
98 (68)
virB8
H. pylori
HSUHS1_0963
HSUHS5_0689
prenos DNA protein
91 (61)
virB9
H. cetorum
HSUHS1_0319 -
VirB9 protein
76 (69)
virB10
od H. cetorum
HSUHS1_0320 -
VirB10 proteinski
90 (77)
domnevnega virB9
H. pylori
-
HSUHS5_0372
Domnevna VirB9 protein
100 (86)
domnevni virB10
H. pylori
-
HSUHS5_0371
Domnevna virB10 protein
97 (87)
virB11
H. pylori
HSUHS1_0750
HSUHS5_0368
virB11 beljakovin
100 (98)
virB11
H. cetorum
HSUHS1_0965 -
virB11 beljakovine
95 (71)
virB11
-Kot H. pylori
(HPSH_04565) -
HSUHS5_0686
virB11 podoben protein
98 (72)
virB11
-Kot H. pylori
(HPSH_07250)
HSUHS1_0036
HSUHS5_0600
tipa IV ATPaze
100 (75)
virD - homologov
virD2
H. cetorum
HSUHS1_0752
HSUHS5_0414
VirD2 beljakovin (relaxase)
100 (90)
virD4
H. pylori
HSUHS1_0870
HSUHS5_0257
VirD4 beljakovin (protein konjugacija)
82 (78)
1, ki izhajajo iz temeljijo na tblastn navzkrižno kartiranje H. pylori
Proteome za H. suis
HS1T in HS5 genomov in temelji blastp ab initio
analize prevedenega H. suis
HS1T in HS5 ORF-proti univerzalni proteinski bazi Uniprot-KB. Razlike med HS1T in HS5 homologov ≤ 1%.
Geni morda vključene v indukcijo želodca lezij
homologov H. pylori
genov, ki sodelujejo pri indukciji želodčnih lezij v H. suis
genom so povzeti v tabeli 3. homologije s H. pylori PODJETJA
vacuolating citotoksin A gen (Váca
) ugotovljene HSUHS1_0989 v HS1 T. Ustrezna protein, ki je izjemna v tem, da je ena najdaljših na svetu prokariontih, ima tri majhne ohranjenih Váca regije (ostanki 490-545, 941-995 in 1043-1351), sledila pa ji je Autotransporter regiji (ostanki 2730-2983). aminokislinsko zaporedje s HS5 homolog (HSUHS5_0761) lahko poravnana 22% z pylori
seva HPAG1 sekvence H., in ima le eno ohranjali Váca regija (ostanki 242-298), ki mu sledi Autotransporter regiji (1258 -1510). V obeh Vaca
homologov ni bila sekvenca signalov določena. Poleg tega je bila ugotovljena-razjeda povezana adenin specifične DNA metiltransferaza (HSUHS1_0375, HSUHS5_0957), ki kodira zaporedje, ker je molekularna homolog od-razjeda povezana omejitev endonukleazo (ICEA
) ni mogoče odkriti v H. suis
. H. suis
vsebuje homologov z pgbA
in pgbB
kodiranja plazminogena vezavo proteinov, čeprav tako manjkajo transmembranski vijačnice ali signal peptida cepišče po bioinformatskih orodij prej omenjenih. H. suis
skriva homologov genov, ki kodirajo za H. pylori
-nevtrofilci aktivira beljakovine (HP-Napa) in γ-glutamil transpeptidaze (HP-GGT). Homologov kodirajo H. pylori
flavodoxin fldA
in piruvat-oksidoreduktaze kompleks (POR) člani Pora
, porB
, PORC
in porD
so bile ugotovljene tudi v H. suis
.table 3 homologov H. pylori
genov, ki sodelujejo pri indukciji želodčnih lezij v H. suis
tipa seva 1 (HS1T) in sev 5 (HS5) genoma.
Gene odkrita v HS1T
Gene odkrita v HS5
Gene ime
Protein zaznamba /funkcija v H. pylori
zaporedje del HS1T /HS5 usklajena s H. pylori homolog (%) 1
Poravnava sekvence frakcija HS1T /HS5 ohranjene s H. pylori homolog (%) 1

Reference
HSUHS1_0989
HSUHS5_0761
Váca
Vacuolating citotoksin A: gostiteljska celica vakuolizacija, apoptoza indukcijo, imunsko
63/22
45/72
[46]
HSUHS1_0265
HSUHS5_0449
GGT
γ-glutamil transpeptidaze: apoptoza indukcijo, imunsko
99/99
86/86
[ ,,,0],48, 49, 64]
HSUHS1_1177
HSUHS5_0014
Napa
-nevtrofilcev aktivira protein A: vnetnih
99/99
83/83
[50, 51 ]
HSUHS1_1067
HSUHS5_1177
fldA
Electron akceptor v piruvat Oksidoreduktaza encimski kompleks, povezano z želodčnega MALT limfom pri ljudeh
96/98
84/83
[55, 56]
HSUHS1_0403
HSUHS5_0887
pgbA
plazminogena-vezavni protein
60/60
72/72
[53, 54]
HSUHS1_1192
HSUHS5_0523
pgbB
plazminogena vezave beljakovin
70/70
72/72
[53, 54]
1Resulting od temelji na tblastn navzkrižne kartiranje na H. pylori
proteoma do H. suis
HS1T in HS5 genomov.
Razprava
genov lahko sodelujejo pri želodčnem kolonizacije in vztrajnosti
rezultate te študije kažejo, da več H . pylori
genov, ki sodelujejo v kislem aklimatizacije, kemotaksi in gibljivosti, imajo kolegi v H. suis
genoma. Ti geni znano, da so bistvenega pomena za kolonizacijo želodčne sluznice prehrano [27-32].
Številna OMP kodirne sekvence so bile ugotovljene s primerjalnimi analizami s H. pylori
in drugih bakterijskih vrst. H. suis
vsebuje nekatere podobne člane glavnih OMP družin, opisanih v H. pylori
[33]. Nekatere od teh OMPs Opisali so, da se vključijo v oprijema H. ​​pylori
do želodčne sluznice, ki se pogosto predpostavlja, da igrajo pomembno vlogo pri začetnem kolonizacije in dolgoročne obstojnosti v človeškem želodcu. Ti vključujejo želodcu epitelijskih celic adhezinom HORB [34] in površinske lipoproteinov, H. pylori
adhezin A (HpaA). HpaA, označeni tudi kot neuraminyllactose veže hemaglutinina, ki se nahajajo izključno v Helicobacter
in se veže na sialne kisline bogate makromolekul, ki so prisotne na želodčnega epitela [35]. Po drugi strani pa, H. suis
nima homologov z nekaterimi drugimi H. pylori
oprijemljivosti dejavnikov, vključno z geni, ki kodirajo za krvne skupine veže antigen adhezini Baba
(hmelja
) in Babb
(Hopt
) je sialne vezavo adhezini Saba
(Hopp
) in sabB
(hopO
) in lepljivega povezana lipoproteinov Alpa
(hopC
) kislina in alpB
(hopB
) [36].
H. suis
vsebuje fibrinonectin /fibrinogen veže protein kodira gen, ki bi lahko okrepila svojo zavezanost k poškodovanemu želodčnega tkiva. Škoda, da gosti epitelijskih celic lahko dejansko izpostavi fibronektin in druge zunajcelične komponente matriksa. Močna homologijo je bilo ugotovljeno z fibronektina vezavo proteinov H. felis
(YP_004072974), H. canadensis
(ZP_048703091) in Wolinella succinogenes
(NP_907753). Kolikor nam je znano, ni bila točna funkcija glede na te beljakovine v teh vrstah. V Campylobacter jejuni
pa fibronektin vezavo proteinov CadF in FlpA so pokazale, da se vključijo v spoštovanju in /ali invazijo črevesnih epitelnih celic gostitelja [37, 38]. Po bioinformatskih orodij tu je H. suis
fibronektin veže protein nima transmembranske vijačnice ali signal peptidaze cepitveno mesto, kar kaže, da ni površina izpostavljena ali izločajo. Njegova resnična vloga pri kolonizacije zato še ni pojasnjen.
Treh genov, ki sodelujejo pri biosintezi sialne kisline (Neua
, neuB
in wecB
) so bile zabeležene v H. suis
genom, kar pomeni, da lahko ta bakterija okrasite svojo površino z sialinske kisline. Prisotnost površinske sialilacije so intenzivno proučevali v patogenih bakterij, če to prispeva k utaje sistema gostitelja dopolnilo za obrambo [39].
Poleg tega H. suis
ima gene, ki kodirajo encime, ki sodelujejo pri odpornosti oksidativni stres ( NAPA
, sodB
, Kata
, mutS
, mdaB
in peroxiredoxin kodira). To kaže, da H. suis
lahko gostijo obrambni mehanizem proti vnetni odziv gostiteljice, ki prispevajo k sposobnosti kronične želodčne kolonizacijo s to bakterijo [40].
Tip sistemi izločanje IV v H. suis

Dva delna T4SS so napovedali H. suis
genom, in sicer glavnikom
grozda in tfs3
sistema. Suis glavnik
sistem H. verjetno igra pomembno vlogo pri genetsko transformacijo [41, 42]. Transformacija DNK more biti odgovorna za visoko stopnjo raznolikosti med H. suis
sevi, kot je bil pred kratkim pokazala multilocus sekvenčno tipizacijo razpoložljivih H. suis
sevov [43]. Vloga H. pylori tfs3
izločanja sistema v patogenezi ni ravno znan. Sedem geni tfs3
grozda so homologov genov, vključenih v vrsti izločanje IV: virB4
, virB11
in virD4
kodo za ATP, ki se giblje podlag in skozi pore. Slednji je kodirana s transmembranskih por genov virB7
, virB8
, virB9
in virB10
[44]. Vsi ti geni, razen virB7
so bile ugotovljene v H. suis
, ki kažejo, da se lahko H. suis tfs3
tako pomembna v transmembranski transport substratov v H. suis
.
H . pylori OAS
patogenost otok (OAS
PAI) regija kodira T4SS omogoča H. pylori
vstaviti-citotoksin povezan antigen (CagA) v celico gostiteljico. Postopek ima za posledico spremenjene strukture gostiteljske celice, povečano vnetnega odziva in večje tveganje za adenokarcinomom želodca [45]. Čeprav H. suis
ima dva člana H. pylori OAS
PAI (cag23 /E
in cagX
), večino genov, vključno z gena za-patologijo povzročajo beljakovine (CagA ), niso bile ugotovljene. To kaže, da HS1 T in HS5 nima funkcionalnega CAG
protein izločanja transporter sistema.
Geni lahko sodelujejo pri indukciji želodčnih lezij Poslovni
genomske primerjavo H. suis
s H. pylori
privedlo do opredelitve dodatnih genov možnosti, povezanih z virulenco v H. suis
. H. suis
homolog s H. pylori Váca
je bila odkrita. Vaca je tako citotoksin iz želodca epitelijskega plasti in imunomodulatorno toksin H. pylori
[46]. H. pylori
vsebuje bodisi funkcionalno ali nefunkcionalen Vaca
. H. suis Váca
homolog ne kaže Váca
signalna sekvenca, ki kažejo, da bi lahko kodirajo nefunkcionalne citotoksina [47]. In vitro in in vivo s Knockout mutanta H. suis Váca
lahko pojasni funkcionalnost Vaca
homolog v tem Helicobacter
vrst.
Močno homologijo je bilo z dvema H. ​​pylori
-virulence povezana geni sicer NAPA
, ki kodirajo HP-Napa in GGT
, kodiranje HP-GGT. H. pylori
GGT je bila opredeljena kot-apoptozo inducira beljakovin [48, 49]. HP-Napa protein je določen kot proinflamatornimi in imunodominantnemu beljakovin, ki ga spodbuja tvorbo kisikovih radikalov in IL-12 iz nevtrofilcev in zaposlovanje levkociti in vivo [50, 51]. Poleg tega je HP-Napa prav tako igra vlogo pri zaščiti H. pylori
pred oksidativnim stresom z vezavo prostega železa [52]. H. suis
vsebuje homologov dveh H. pylori
genov, ki kodirajo plazminogena vezavo proteinov, pgbA
in pgbB
.

• Dokazno sklepanje model, ki temelji na diagnozo bezgavkah metastaze raka želodca
• Dopolnilne vloge preoblikovanje rastni faktor-a v mehanizmih citoprotekcije iz želodčne sluznice poškodbe