Gastric Helicobacter pylori-infektion associerar med en ökad risk för kolorektala polyper i afrikanska Americans

Gastric Helicobacter pylori
infektions associerar med en ökad risk för kolorektala polyper i afroamerikaner Bild Sammanfattning
Bakgrund
Gastric Helicobacter pylori
(H. pylori
) infektion och kolorektala polyper är vanligare hos afro-amerikaner än i den allmänna befolkningen. Vi syftar till att undersöka om gastric H. pylori
infektion är associerad med kolorektala polyper i afroamerikaner.
Metoder
journaler för afroamerikaner, 40 år och äldre (n = 1256) som genomgick dubbelriktad gastrointestinal endoskopi på samma dag granskades. H. pylori
status bedömdes genom immunhistokemi på mag prover. Kolorektala polyper bekräftades genom histologisk undersökning av kolorektala biopsier. En undergrupp av serumprov från friska och polyp bärande patienter (n = 163) analyserades med ELISA med avseende på anti-H. pylori Köpa och anti-CagA antikroppar. Den råa och justerade effekten av H. pylori
risken för kolorektal adenom och polyp beräknades genom logistiska regressionsmodeller.
Resultat
Förekomsten av kolorektala polyper och adenom var 456 (36%) och 300 ( 24%) respektive. Kolorektala polyper var vanligare i magsäcken H. pylori
infekterade än icke-infekterade patienter [43% jämfört med 34%; Oddskvot (OR) (95% Cl): 1,5 (1,2-1,9), P
= 0,001]. Patienter med H. pylori
associerad kronisk aktiv gastrit var hög risk att få adenom [ojusterade OR (95% CI): 1,3 (1,0-1,8); P
= 0,04]. Det fanns ingen skillnad i histopatologi, storlek eller placering av polyper med avseende på H. pylori
status. Gastric H. pylori
infektion, ålder, manligt kön och hög risk kliniska presentationer var oberoende riskfaktorer för kolorektala polyper. Serologiska tester visade också en högre förekomst av H. pylori Köpa och dess toxin Cag-A i polyp patienter jämfört med icke polyp patienters sera, även om.
Slutsatser
Denna studie på ett icke-statistiskt signifikant sätt visade att nuvarande gastric H. pylori
infektion är associerad med en ökad risk för kolorektal polyper i afroamerikaner. Patienter med H. pylori
inducerad gastrit kan dra nytta av tidig screening koloskopi som en förebyggande åtgärd för kolorektal cancer.
Nyckelord
afrikanska amerikaner H. pylori
infektion Colorectal tumör Gastric skada Riskfaktorer Forty år och äldre bakgrund
Colorectal cancer (CRC) är den tredje vanligaste cancerformen och den tredje vanligaste orsaken till dödsfall i cancer hos både män och kvinnor i USA [1]. I sin sporadiska formen, CRC uppstår främst från adenomatösa polyper (adenom). CRC kan också uppstå från hyperplastiska polyper [2, 3]. Tidig upptäckt och borttagning av kolorektala polyper har lett till en minskning av incidensen och dödligheten från CRC [4-6]. Senaste intresse har riktats mot CRC förebyggande och eventuella roll smittämnen i polyp cancer sekvens [7-10]. Till exempel har många epidemiologiska studier kopplade H. pylori '
s infektion kolorektal tumör antingen genom hög förekomst av H. pylori
seropositivitet bland CRC eller kolorektal polyp patienter [11-14], eller genom närvaron av bakterie biprodukter och deras trofiska effekter på kolonslemhinnan [15-18], medan andra håller [19-22]. Dessutom har få studier kopplat nuvarande H. pylori
i magsäcken [23] eller kolon [24-29] med koloncancer och /eller polyper.
Det är väl känt att H. pylori
predisponerar för utvecklingen av magcancer prekursor skador, så det har klassificerats som klass 1 cancerframkallande [30]. En färsk publikation av Sonneberg et al. avslöjade ett brett spektrum av effekter av gastrisk H pylori
på mag-tarmkanalen med sjukdomar som omvänt är associerade med H. pylori
, såsom refluxsjukdom, erosiv esofagit, Barretts esofagus, och esofageal adenokarcinom, som visar en slående stiga under den senaste tidens nedgång av H. pylori
infektion i den allmänna befolkningen [31]. Om H. pylori s
effekt på magslemhinnan förutspår dess effekt på kolonslemhinnan är fortfarande kontroversiell. Faktum är att en färsk metaanalys av sambandet mellan H. och extra gastriska maligniteter pylori
visade en blygsam statistiskt signifikant samband med H. pylori
infektion med både koloncancer och polyper [32]. H. pylori är
infektion och kolorektal skador verkar vara vanligare hos afro-amerikaner jämfört med den kaukasiska befolkningen i USA [1, 33]. Vi försökte avgöra om nuvarande gastric H. pylori
infektion i samband med förekomsten av kolorektala polyper i en population med hög risk för kolorektal lesioner.
Metoder
Patient urval
vi granskat medicinsk efterhand register över 1920 patienter varav 1256 ingick i denna studie. Den 1256 behöll poster motsvarar afroamerikanska patienter, 40 år och äldre som genomgick dubbelriktad endoskopi (komplett koloskopi och gastroskopi) på samma dag från januari 2005 till augusti 2009. Studien genomfördes vid Howard University Hospital, en tertiär sjukhus betjänar främst Afrika amerikaner i District of Columbia, USA. Studien godkändes av Howard University Hospital Institutional Review Board och vi fick samtycke från patienter som lämnat blodprov för serologisk analys. Demografiska variabler ingår kön, ras och ålder. Kliniska och patologiska data samlades in med avseende på skäl för att genomgå dubbelriktade endoskopier, H. pylori
immunohistokemi (IHC) status av gastriska biopsier, histo-patologisk diagnos av mag exemplar, och kolorektala polyper "typ, storlek, grad av dysplasi och plats. Vi delade våra patienter i hög och den genomsnittliga risken för kolorektala polyper baserat på deras presentationer [34, 35]. högriskpatienter var de med lägre gastrointestinala (GI) blodförlust, abdominal massa [34, 35], och /eller familj /personlig historia av kolorektala polyper eller cancer [36]. Genomsnittliga riskpatienter var antingen asymtomatisk och genomgår screening koloskopi eller lidit buksmärtor, epigastrisk smärta svarar på behandling, syra peptiska symtom, förändringar i tarmvanor, viktminskning eller anemi. Patienter exkluderades om de hade inflammatorisk tarmsjukdom, maligniteter inklusive kolorektal cancer, suboptimala tarmpreparat, ofullständiga koloskopier, och brist på uppgifter om H. pylori
immunohistokemi undersökning av gastric biopsier.
Prover
Gastric biopsier togs under gastroskopi och märktes som antrum, kropp och fundus. Både gastric biopsier och kolorektala polyper (när stött) skördades genom biopsi, snara, styckevis excision, eller saltlösning assisterad endoskopisk mukosaresektion. Kolorektala polyper delades efter plats. Polyper ligger i blindtarmen, stigande, och tvärgående tjocktarmen klassificerades som "högersidig". De ligger i fallande kolon, sigmoid, och rektum klassificerades som "vänstersidig". Patienter med flera polyper i hela tjocktarmen klassificerades som att ha "både" höger och vänster kolonpolyps. Alla prover skickades till patologi Institutionen efter nedsänkning i formalin. Den kolorektal polyper storlek mättes efter vävnadsfixering. H. pylori
status identifierades med hjälp av immunohistokemi färgning på gastric biopsier. En Novocastra Liquid mus monoklonal anti-H. pylori
antikropp användes (NCL-L-H. pylori
, klon # ULC3R, Leica Biosystems). En erfaren gastrointestinal patolog undersökte proverna och gjorde histo-patologisk klassificering av gastric biopsier och kolorektala polyper. Vi klassificeras H. pylori
associerade magsår (oberoende av deras fördelning eller allvarlighetsgrad) i kronisk aktiv (icke-atrofisk) gastrit, kronisk atrofisk gastrit med intestinal metaplasi, reaktiv gastropati med foveolar hyperplasi, hyper gastropati och normal magslemhinna [37 ]. Vi uteslutas gastric dysplasi och gastric cancer från vår studie. Kolorektala polyper ingår hyperplastiska (icke-neoplastiska) polyper och adenomatösa (neoplastiska) polyper. Adenomatösa polyper delades in i avancerade adenom (tubulär adenom ≥1 cm, adenom med > 25% villösa komponent, och /eller höggradig dysplasi), och icke-avancerade adenom (tubulär adenom < 1 cm). [6]
Serologiska tester för detektion av anti-H. pylori
och anti-Cag-A i patienters sera
Vi bestämde närvaron av anti-H. pylori
antikroppar i serum med användning av 96-brunnars plattor belagda med H. pylori
helcell antigener, enligt tidigare beskrivna metoder [38, 39]. Alla prover, standarder och kontroller kördes i duplikat. Serumprover (n = 163) späddes 1: 800 och inkuberades i 96-brunnar under 1 h vid 37 ° C. Efter tvättning av plattorna två gånger med användning av EL × 50 Automatiserad remsa bricka (Bio-Tek Instruments, Winooski VT), var bundna antikroppar detekteras med anti-human IgG kopplad till pepparrotsperoxidas (Biosource International, Camarillo, CA) utspädd 1: 4000 och inkuberades under 1 h vid 37 ° C. Efter tvättning färgutveckling som produceras av 2,2'-azino-bis (3-etylbenstiazolin-6-sulfonsyra) (Sigma Chemical Co. St Louis MO). Färg i brunnar analyserades i en MRX uppenbarelse mikroplattläsare (Dynex Technologies Inc., Chantilly, VA) vid 450 nm inom 30 minuter. Alla analyser utfördes med 4 positiva och 2 negativa kontroller. Ett positivt resultat är en med en OD (optisk densitet) förhållande större än ett, såsom tidigare rapporterats [40, 41]. Specificiteten hos denna analys är 93,5% och dess känslighet är 99,4% [40, 42]. Idéer för detektion av antikroppar mot CagA, 96-brunnsplattor belagda med rekombinant CagA-protein som framställts enligt specifikationer som tidigare rapporterats [43, 44 ]. Alla prover, kördes i duplikat. Serumprover späddes 1: 100 och anbringas på brunnarna och inkuberades under 1 h vid 37 ° C. Plattorna tvättades två gånger och bundna antikroppar detekterades med anti-human-IgG kopplat till pepparrotsperoxidas (Biosource). Reportern för bundet enzym är pepparrotsperoxidas som detekterades som nämnts ovan. Färgen avläses i en mikroplattläsare (Dynex) vid 450 nm. Prov vars OD förhållandet värden större än en förutbestämd cut-off (OD förhållandet 450 = 0,350) betraktas som positiva som tidigare rapporterats [44]. Denna analys har en specificitet på 97% och en känslighet på 96% [43]. Positiva och negativa kontroller var sera från biopsy- och kultur validerade personer erhållits lokalt, förutom positiva och negativa kontroller som erhållits från tidigare studier [38].
Statistisk analys
Vi använde Students t
-test för att jämföra fördelningen av kontinuerliga variabler mellan H. pylori
positiva och negativa ämnen. För kategoriska variabler, använde vi Chi-square test. Då vi beräknade ojusterade oddskvot (OR) (95% konfidensintervall [CI]) för potentiella prediktorer för kolorektala polyper och adenom. Multivariat logistisk regressionsanalys användes för att beräkna justerat OR (95% CI) för prediktorer för kolorektala polyper och adenom. Alla variabler med P < 0,2 från bivariat analys valdes ut för multivariat logistisk regression. Den slutliga modellen utvecklades med en stegvis bakåt tillvägagångssätt. Alla variabler med P-värde < 0,05 ansågs statistiskt signifikant och förblev i slutliga modellen. Alla analyser gjordes med hjälp av SPSS 17,0 (SPSS Inc., IL).
Resultat
befolkning och kliniskt patologiska egenskaper
Bland 1920 potentiella deltagare, 1256 afroamerikaner, i åldern fyrtio eller högre, var berättigade till denna studie. Icke-afrikanska amerikanska patienter (n = 100), liksom patienter utan dubbelriktad endoskopi (n = 385), patienter med inflammatorisk tarmsjukdom (n = 146) eller saknar H. pylori
IHC fläck (n = 33) uteslöts. Prevalensen av H. pylori
infektion var 366/1256 (29,1%), medan förekomsten av kolorektala polyper och adenom var 456 (36%) och 300 (24%) respektive. Frekvensen av hanar var 433 (34%). Frekvensen av kolorektala adenom ökade med åldern (från 15% hos patienter yngre än 50 till 33% under dessa 70 år och äldre, p < 0,001). Samma trend observerades för polyper (från 30% hos patienter yngre än 50 till 39% under dessa 70 år och äldre, P = 0,033). Medelåldern (SD) 57 år (9.6) var samma för H.pylori
infekterade och icke-infekterade försökspersoner (p = 0,9). Frekvensen av manligt kön i H. pylori
negativa och positiva patienter var 32% och 41%, respektive (p = 0,004). Frekvensen av kronisk aktiv gastrit (p < 0,001) och kolonpolyper (p = 0,001) var högre i H. pylori
positiva patienter. Polyp histologi, storlek och plats var inte korrelerade till H. pylori
status (tabell 1). Kolorektala polyper var belägna i huvudsak i den vänstra kolon (54%). Samma fördelning observerades för adenomatösa och hyperplastiska polyper. Av 1256 patienter, 158 (13%) hade personlig eller familjehistoria av kolorektala polyper eller cancer. Av dessa 158 patienter, var 63 (40%) män, var 32 (20%) H. pylori
positiv, och 77 (49%) hade kolorektal polyps.Table 1 Fördelning av kliniska variabler av H. pylori

H. pylori
positiv N = 366
H. pylori
negativa N = 890
P
värde
Gastrointestinala sår Z - Nej gastric skada, n (%) Review 8 (2) Review 691 (78) Hotel < 0,001 Omdömen - Kronisk aktiv gastrit, n (%) katalog 305 (83) Review 62 (7) Review - Intestinal metaplasi, n (%) katalog 46 (13) Review 98 (11) Review - Andra skador, n (%) Review 7 (2) Review 35 (4) Review Polyp, ingen (%) 1
158 ( 43) Review 298 (34) Review 0,001
polyp storlek i cm, medelvärde (SD) 1 *
0,2 (0,15) Review 0,2 (0,15) Review 0,2
polyp histologi * Omdömen - advanced adenom, n (%) Review 21 (13) Review 32 (11) Review 0,6 Omdömen - Icke-avancerade adenom, n (%) Review 87 (55)
160 (54) Review - hyperplastisk polyp, n (%) Review 50 (32) Review 106 (36) Review polyp LOCATION1 *
- Höger sida, n (%)
51 (32) Review 95 (32) Review 0,9 Omdömen - Vänster sida, n (%) Review 84 (53) Review 164 (55) Review - Båda sidor, n (%) Review 23 (15) Review 38 (13) Review en "polyp" etikett i denna tabell inkluderar adenom och hyperplastisk polyp.
* Bland personer med polyper. Musik av univariata analysen, äldre (p < 0,001), manligt kön (p < 0,001), H. pylori
positivitet (p = 0,003) och kronisk aktiv gastrit (p = 0,04) var signifikant associerade med högre frekvens av adenom (tabell 2.a). I en separat analys, manligt kön och H. pylori
var associerade med högre frekvens av polyper (tabell 2.b) .table 2 Univariat analys av demografiska och kliniska variabler av adenom eller polyp diagnos
2.a: Adenom
Adenom positiv N = 300
Adenom negativ N = 956
OR (95% CI) *
P
värde *

Ålder ≥ 60 år, n (%) Review 129 (43) Review 295 (31) Review 1,7 (1,3-2,2) Review < 0,001
manligt kön, n (% ) Review 132 (44) Review 301 (32) Review 1,7 (1,3-2,2) Hotel < 0,001
H. pylori
positivitet, n (%) Review 108 (36) Review 258 (27) Review 1,5 (1,2-2,2)
0,003
Kronisk aktiv gastrit, n (%)
102 (34) Review 265 (28) Review 1,3 (1,0-1,8) Review 0,04
Baseline hög risk, n (%) Review 8 (3) Review 13 (1)
2,0 (0,7-5,2) Review 0,1
2.b: polyp
Polyp positiv N = 456
Polyp negativ N = 800
OR (95% CI) *
P-värde *
Ålder ≥ 60 år, n (%) Review 169 (37) Review 255 (32) Review 1,3 (1,0-1,6) Review 0,06
manligt kön, n ( %) Review 177 (39) Review 256 (32) Review 1,3 (1,1-1,7) katalog 0,015
H. pylori
positivitet, n (%) Review 158 (35) Review 208 (26) Review 1,5 (1,2-1,9)
0,001
Kronisk aktiv gastrit, n (%)
146 (32) Review 221 (28) Review 1,2 (1,0-1,6) Review 0,1
Baseline hög risk, n (%) Review 13 (3) Review 8 (1)
2,9 (1,2-7,1) katalog 0,014
* ojusterade värden.
I multivariat logistisk regression, ålder (justerat OR = 1,4 för varje 10 år), manligt kön (justerat OR = 1,7), och H. pylori
positivitet (justerat OR = 1,5) var oberoende riskfaktorer för kolorektal adenom (tabell 3.A), med liknande resultat för kolorektala polyper (tabell 3.b) .table 3 Multivariate logistic regression för prediktorer för kolorektal adenom eller polyp
3.a: Adenom
Justerat OR (95% CI) *
P
värde
Ålder (10 år) katalog 1,4 (1,2-1,6) Hotel < 0,001
Man kön
1,7 (1,3-2,0) Hotel < 0,001
H. pylori
positivitet
1,5 (1,1-2,0) Review 0,003
3 b: Polyp
Justerat OR (95% CI) *
P värde
Age (10 år)
1,2 (1,1-1,3) katalog 0,005
Man kön
1,3 (1,0-1,7) Review 0,026
H. pylori
positivitet
1,5 (1,2-1,9) katalog 0,002
Baseline hög risk
2,9 (1,2-7,1) Review 0,021
Variabler ingått varje modell var ålder, kön, H. pylori
status, kronisk aktiv gastrit, baseline hög risk.
* ELLER samtidigt justeras för resten av variablerna kvar i modellen.
Pre-förfarande indikationer som riskfaktorer för kolorektal polyper
användning av kombinerade kriterierna för baslinjen högrisk klinisk presentations- såsom lägre GI blodförlust, abdominal massa och /eller familj /personlig historia av kolorektala polyper eller cancer, var känsligare och mer specifik än att använda varje presentation ensam i prediktion av kolorektala polyper, men inte adenom (tabell 2). I multivariat logistisk regression, baslinjen riskfaktorer var statistiskt signifikanta prediktorer för kolorektala polyper (justeras eller [95% CI]: 2,9 [1,2-7,1]; p = 0,021) katalog Serologiska analyser för detektion av anti-H.. pylori Köpa och anti-Cag-A Review, en hundra sextio tre serumprover (inklusive 81 polyp och 82 utan polyper kön och åldersmatchade individer) analyserades för anti-H. pylori Köpa och anti-Cag-A-antikroppar. I dessa två grupper, 85 patienter (45%) var positiva för anti-H. pylori
. Av dessa 85 sera, 60 (71%) var anti-Cag-En positiv. Anti-H. pylori
positivt tal i icke polyp patienter 40 (49%) medan de var 45 (56%) i polyp patienters sera (p = 0,3), medan anti-Cag-A positivitet var 73% i polyp patienter jämfört med 68% i icke polyp kontroller (p = 0,5). Trettio tre (55%) patienter som var positiva för både H. pylori Mössor och Cag-A hade polyper medan 33 (47%) patienter i de negativa för både H. och Cag-A pylori
hade polyper (p = 0,3; tabell 4). Motsvarande siffra för dem som positivt för H. pylori Mössor och negativ för Cag-A var 12 (48%). Medan p-värden var inte statistiskt signifikant, är förenligt med det övergripande epidemiologiska results.Table 4 serologiska tester för anti- H. pylori (HP) och observerade mönstret av högre polyp prevalens i H. pylori
/Cag-A-patienter anti-Cag-A hos patienter med polyper
H. pylori
status
Antal patienter
polyper
OR (95% CI) *
vid HP Negativ
70
33 (47%) 1
HP Positiv
HP Ab + & CAG AB +
60
33 (55%) katalog 1,37 (0,65-2,90) Review HP Ab + & CAG AB -
25
12 (48%) Review 1,03 (0,37-2,85) Review HP Ab - & CAG AB +
8
3 (38%) katalog 0,67 (0,10-3,79) katalog Totalt
163
81 (50%) Review * Diskussion Ojusterad.

Vår studie visar att gastric H. pylori
infektion, bekräftades genom immunohistokemi färgning av gastriska biopsier, associerar med en ökad risk för kolorektal lesioner i afroamerikaner. Samma förening var sant i 3 metaanalyser som inkluderade studier från olika etniska grupper. I synnerhet Zumkeller et al. [45] ingår 11 studier oavsett de diagnostiska tester som används för H. pylori, Mössor och Zhao et al. [13] ingår 10 av 13 fall-kontrollstudier som används endast IgG-antikropp för H. pylori
att visa föregående H. pylori
infektion hos patienter med kolon lesioner. Jones et al. [46] använde immunohistokemi metoder för att visa att H. pylori
inte uppehålla sig i försökspersonernas kolon biopsier och associerar med kolorektal tumör.
Vår tidigare rapport visade kolorektala polyper "incidens börjar öka avsevärt vid en ålder av fyrtio i afroamerikaner [47] med eller utan familjehistoria av CRC, så det har valts som en cutoff ålder i denna studie. Åldrande manliga patienter löper större risk för adenomatösa och hyperplastiska polyper [48], och är mer benägna att associera med H. pylori
positivitet som stämmer överens med resultaten i andra etniska grupper [49]. I denna studie har vi inte kunnat etablera en korrelation mellan histopatologiska subtyper, storlek och placering av kolorektala polyper med H. pylori
infektion.
Övriga confounders såsom BMI, rökning, alkoholkonsumtion, diabetes, socioekonomisk status , kost och brist på fysisk aktivitet är kända riskfaktorer för kolorektal polyp /cancer. Vår retrospektiv epidemiologisk studie inte justera för dessa faktorer på grund av brist på motsvarande information. Tidigare studier rapporterade ett samband mellan H. pylori Mössor och kolorektal adenom som inte ändrades även efter justering för confoundingfaktorer [14, 50].
Såvitt vi vet har ingen tidigare studie kopplat H. pylori
infektion med kolorektala polyper eller cancer i afroamerikaner. Den högre förekomsten av kolorektala polyper i H. pylori
infekterade patienter och högre seropositivitet kan förklaras av deras miljömässiga och genetiska skillnader. Potentiellt kan sådana skillnader påverka värd magsår och /eller kolorektal slemhinna som svar på H. pylori
cancerframkallande effekt bland vissa etniska grupper. Exempelvis indianer har en låg grad av gastrisk cancer och hög hastighet av H. pylori
infektion som inte var signifikant associerade med intestinal metaplasi, gastriskt tumörstället, och patientens ålder [51]. Dessutom, trots den höga förekomsten av magcancer i Finland, fanns det inget samband mellan atrofisk gastrit eller H. pylori
infektion med kolorektal cancer bland finska manliga rökare [19, 52].
Högrisk funktioner när de kombineras vid presentationen var mer prediktiva för kolorektala polyper, som sådan, kan de vara användbara kliniska kriterier för att prioritera tillgång till koloskopi. Risken förutsägelse av kolorektala polyper baserade på gastriska lesioner som återvunnits från gastroskopi bero på naturen av sådana lesioner. Den högsta förekomsten av kolorektala polyper bland H. pylori
positiva individer återfanns bland dem som hade kronisk aktiv gastrit. Sådana polyper var mer benägna att vara neoplastisk (adenomatös). På grund av den retrospektiva karaktären av studien, tiden mellan H. pylori
infektion och kolon skador förekomst är okänd. Meira et al. [8] rapporterats efter att infektera möss med H. pylori
, kronisk inflammation inducerad DNA-skada i alkyladenine DNA möss glykosylas underskott och förstärker inflammationsassocierad tjocktarmstumörbildning. Det predisponerade också till utvecklingen av gastriska cancer prekursor-lesioner.
Som gastriska lesioner fortskred, minskade H.pylori
positivitet och risken för kolorektala polyper ökat, att vara högst hos patienter med kronisk atrofisk gastrit med intestinal metaplasi, men antal associerade kolorektala polyper var för liten för att göra meningsfulla slutsatser. Den årliga progression av kronisk icke-atrofisk gastrit till atrofisk gastrit är 1 till 3% [53, 54]. H. pylori
i avancerade magsår har förmodligen minskat på grund av migration genom mag-tarmkanalen [55]. Detta tyder på att med avancerade magsår, magsår men inte H. pylori
status skulle vara lämpligt i förutsägelsen av kolorektala polyper [23, 56, 57]. Bulajic et al. [24] fann endast 1,2% av maligna kolorektala vävnader var positiv för H. pylori
i motsats till 6% positiva normala vävnader från cancerpatienter. Detta kan förklaras av migrationsfenomen också [46] och föreslår att H. pylori
gastric effekt skulle kunna likna den kolon effekt. När H. pylori '
s infektion är etablerad, sannolikt framkallar det robusta och varaktiga inflammatoriska och immunsvar som potentiellt kan påverka utvecklingen av sjukdomar som inträffar senare i livet, såsom cancer
Styrkan i vår studie. är i sin omfattande karaktär eftersom det länkade realtid närvaro av gastric H. pylori
, symptomen kan producera, och tillhörande gastriska skador med sina extra-gastric kolon effekter [58]. Guld standardverktyg användes för att diagnostisera kolorektala polyper (fullständig koloskopi) och H. pylori
infektion (gastric biopsi). Vi använde immunohistokemi att diagnostisera H. pylori
i gastriska biopsier eftersom det är mycket känslig och specifik särskilt hos patienter som har delvis behandlats. Dessutom hade vi en ganska stor provstorlek (n = 1256). Dessutom konstateranden med denna stora prov bekräftades ytterligare serologiskt.
Eftersom vår studie var retrospektiv och sjukhusbaserad snarare än populationsbaserad, det har sina egna begränsningar. Underskattning av H. pylori: s
prevalens och dess tillhörande magsår i förutsägelsen av kolorektala polyper kan förklaras av mag urvalsfel och okända mottagna behandlingar. Även vår serologi Testningen var mindre (n = 163) än provtagning för epidemiologisk studie (n = 1256). Trots detta kunde vi visa positivt samband mellan H. pylori Mössor och kolorektala polyper som överensstämmer med modeller tjocktarmscancer mus studier [58]. Dessutom kunde vi visa att det finns en trend av ökad risk för polyper i närvaro av Cag-A positiv H. pylori
infektioner.
Slutsatser
Sammanfattningsvis fyrtio år och äldre afroamerikaner med gastric H. pylori
infektion var hög risk för neoplastiska och icke-neoplastiska kolon skador. H. pylori
associerad kronisk aktiv gastrit och alarmerande kliniska funktioner vid presentationen kan bli nödvändigt med screening koloskopi och /eller H. pylori
utrotning. Prospektivt behövs utformade studier för att fastställa de förhållanden under vilka den aktuella H. pylori
infektion i magslemhinnan skador kan delta i tjocktarmen cancerframkallande transformation, antingen genom sin kolonisering av tjocktarmen och /eller genom dess metaboliter och om utrotning av H. pylori
skulle minska kolon polyp förekomsten i afroamerikaner i framtiden.
författar~~POS=TRUNC informationen
HA är chef för microarray lab vid Howard University Cancer Center.
Notes
Hassan Brim, Marwah Zahaf bidragit lika för detta arbete
Förkortningar
AA.
afrikanska amerikaner
CRC:
Colorectal cancer

IHC:
Immunohistokemi
GI.
Gastrointestinal
förklaringar
Tack
Detta arbete stöddes av ett bidrag från NCI, RCMI bevilja nummer: GM12MD007597
konkurrerande intressen
författarna förklarar de har inga konkurrerande intressen
författarnas bidrag
MZ och HB bidragit lika i förvärv och tolkning.. av uppgifterna, EL bidrog i patologi tolkning av resultat, DS och AOL bidrog prov rekrytering, MN och HR utförde den statistiska analysen genomförde GPP H. pylori Cag-A analys och HA utformade och skrev tidningen och överlämnade manuskript för offentliggörande. Alla författare läst och godkänt den slutliga manuskriptet.

• ZIC1 modulerar cellcykelfördelningar och cellmigration genom reglering av Sonic hedgehog, PI3K och MAPK signalvägar i magcancer
• Bedömning av Toll-like receptors 4 Asp299Gly, Thr399Ile och interleukin-8 -251 polymorfismer i risk för utveckling av distala magcancer