RUDN-genetiker finder et bifidobakterielt protein, der kan reducere betændelse i COVID-19

En genetiker fra RUDN University studerede effekten af ​​Bifidobacterium (tarmbakterier) på den inflammatoriske proces og opdagede, at deres overfladeprotein er i stand til at stoppe overdreven eller ukontrollabel inflammation, som den, der observeres hos COVID-19-patienter. Et fragment af dette protein kan bruges som en antiinflammatorisk medicin ved behandling af coronavirus og andre sygdomme. Resultaterne af undersøgelsen blev offentliggjort i Anaerobe tidsskrift.

Når man er i fare, cellerne i vores krop sender et SOS -signal, der modtages af andre celler og forårsager et immunrespons. Sådan starter betændelse. Denne opfordring til handling transmitteres af specielle peptider kendt som antiinflammatoriske cytokiner. Nogle gange er der for mange af dem, og der opstår en såkaldt cytokinstorm. Denne farlige og til tider dødelige reaktion observeres i alvorlige tilfælde af COVID-19. Imidlertid, nogle patogene bakterier ved, hvordan de kan narre vores krops beskyttelsessystemer:de bruger specielle proteiner til at fange cytokiner og reducere betændelse.

Indtil for nylig havde forskere været uvidende om, hvorvidt bifidobakterier-nyttige symbiotiske mikroorganismer, der lever i vores tarm-har den samme effekt på den inflammatoriske proces. En genetiker fra RUDN University var den første til at demonstrere denne mekanisme.

Forskerne gennemførte et eksperiment for at undersøge, hvordan FN3, et overfladeprotein af Bifidobacterium longum, blokerer eller binder cytokiner. FN3 hjælper celler med at fastgøre til forskellige overflader, herunder tarmvægge dækket af slim. I øvrigt, den har to protein-kulhydratgrupper (fibronectindomæner), der ligner humane cytokinreceptorer. Forsøget viste, at FN3 er i stand til at binde TNF-α, en af ​​de vigtigste cytokin -stormfaktorer.

For at finde ud af, hvilke specifikke cytokiner der er bundet af FN3, holdet brugte en metode kaldet ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) og anvendte den på et proteinfragment med et fibronectindomæne. Først, antistoffer, der kun reagerer med FN3, blev sikret på en base. Derefter, et fragment af FN3, cytokiner, og antistoffer mod dem bundet med et fluorescerende mærke blev tilsat. Som resultat, holdet byggede en sandwichlignende struktur:antistof-FN3-cytokin-antistof.

Af fire cytokiner, der tilhørte forskellige klasser, kun tumornekrosefaktoren TNF-a viste effektiv binding. Det faktum, at bifidobakterielle overfladeproteiner var i stand til at genkende specifikke klasser af cytokiner, understøttede teamets teori:disse bakterier er også i stand til at regulere vores immunrespons.

Undersøgelser som denne er især vigtige for at forstå processerne for immunudvikling hos nyfødte babyer, da deres tarmmikrobiom næsten udelukkende består af bifidobakterier. Biologer mener også, at det tumornekrosefaktorspecifikke fragment af FN3 kan reducere niveauet af cytokinstorm hos COVID-19-patienter.

Undersøgelser af cytokinbindende egenskaber for mikroorganismer er for nylig blevet ekstremt vigtige i lyset af den aktuelle epidemiologiske situation. Ukontrollerbar betændelse eller cytokinstorm er et af de mest fremtrædende elementer i COVID-19 patogenese. Selektiv binding af TNF-α, en af ​​de vigtigste faktorer for betændelse, med et fragment af FN3 -proteinet fra Bifidobacterium longum åbner der udsigt til udvikling af nye lægemidler, der vil bremse cytokinreaktionen. Det er allerede aftalt, at et præklinisk forsøg med en ny FN3-baseret antiinflammatorisk medicin skal gennemføres så hurtigt som muligt. "

Prof. Valery Danilenko, en ph.d. i biologi fra RUDN University

Deltagerne i undersøgelsen repræsenterede også Mechnikov Research Institute of Vaccines og Sera og Vavilov Institute of General Genetics fra det russiske videnskabsakademi.

• Immunsystemundersøgelse hjælper med at belyse en overraskende forbindelse mellem sind og krop
• Tilskud af human mælkoligosaccharider kan hjælpe med at forbedre tarmsundheden hos voksne