Ensisijainen mahalaukun non-Hodgkin-lymfooman Kiinan potilaat: kliiniset ominaisuudet ja ennustavat tekijät

Ensisijainen mahalaukun non-Hodgkin-lymfooman Kiinan potilaat: kliiniset ominaisuudet ja ennustetekijät
tiivistelmä
tausta
optimaalinen hallinta ja tuloksista ensisijaisen mahan lymfooma (PGL) ei ole määritelty hyvin rituksimabi aikakauden. Tämän tutkimuksen tavoitteena oli analysoida kliinisiä piirteitä, ennustetekijöitä, ja roolit eri hoitomuotojen Kiinan potilaalla on PGL. Tool Menetelmät
kliinis-83 kiinalaisen potilaalla on PGL oli takautuvasti uudelleen. Staging suoritettiin Luganon lavastus järjestelmä maha non-Hodgkinin lymfooma.
Tulokset
Hallitseva patologisen alatyypin Kiinalaisten potilaalla on PGL tutkimuksessamme oli diffuusi suuri B-solulymfooma (DLBCL), jota seurasi limakalvoon liittyvä imukudos (MALT) lymfooma. Niistä 57 potilasta mahalaukun DLBCL, 20 potilasta (35,1%) luokiteltiin Itukeskus B kennomainen (GCB) alatyyppi ja 37 potilasta (64,9%) kuin ei-GCB alatyyppiä. 83 potilaalla oli viiden vuoden yleinen (OS) ja tapahtuma-elinaika (EFS) on 52% ja 59%, vastaavasti. Coxin regressioanalyysi osoitti, että vaihe-modifioitu kansainvälinen ennustetekijöiden indeksi (IPI) ja suorituskyky (PS) olivat riippumattomia ennustajia selviytymisen. Vuonna 67 B-solulymfooman potilaista, jotka saivat kemoterapiaa, 36 potilasta hoidettiin rituksimabilla (vähintään 3 sykliä) keskimääräinen OS 72 kk (95% CI 62-81) verrattuna 62 kuukautta (95% CI 47-76) varten potilailla, joilla ei rituksimabi hoitoa (P = 0,021).
Päätelmä
osuus Kiinan mahalaukun DLBCL tapauksia ei GCB alatyyppiä oli korkeampi kuin GCB alatyyppi. Stage-modifioitu IPI ja PS olivat tehokkaita ennustetekijöiden Kiinan potilaalla on PGL. Meidän tiedot osoittivat, että ensisijainen mahan lymfooma saattaa olla parantunut tulos rituksimabiesihoidon lisäksi kemoterapiaa. Lisää tutkimuksia tarvitaan, mieluiten iso mahdollisille satunnaistetussa kliinisessä tutkimuksessa saadakseen lisätietoja vaikutuksista rituksimabin ensisijaisen mahan lymfooma.
Tausta
Ensisijainen mahan lymfooma (PGL) on peräisin mahassa, tai ilman perigastric ja /tai vatsan imusolmukemetastaaseja [1]. PGL on harvinainen kasvain, joka on alle 15% of mahasyöpäriskiin ja noin 2% kaikista lymfoomat [2]. Kuitenkin PGL on yleisin ekstranodaalinen lymfooma, joka on 30% -40% kaikista ekstranodaalinen lymfoomien ja 60% -75% kaikista ruoansulatuskanavan lymfoomat [3-6]. Esiintyvyys PGL kasvaa progressiivisesti.
Tärkein histologinen alatyyppejä PGL (yli 90% tapauksista) ovat hajanaisia ​​suuria B-solulymfooma (DLBCL) ja reunavyöhykkeen B-solujen lymfooma limakalvon liittyvän imukudoksen ( MALT) [7, 8]. Helikobakteeri-infektio on patogeneesiin ja hoitoon mahalaukun MALT-lymfooman, mutta sen rooli mahan DLBCL on epävarmaa [9, 10]. Erilaisia ​​terapeuttisia näkökohtia ensisijaisen mahalaukun lymfoomat, kuten antibioottihoito, rituksimabi hoito, jossa yhdistyvät kemoterapiaa sädehoidon tai satunnaisesti resektio, ovat edelleen kiistanalaisia ​​ja useat kysymykset jäävät vaille vastausta. Aiemmin gastrectomy oli eturivin hoito potilailla, joilla on PGL. Kuitenkin viime aikoina kliinisten tutkimusten tulokset tukevat että elimen säilyttäminen kemoterapiaan yhdistettynä säteily voi tuottaa yhtä suuri tulokset leikkaus yhdistettynä säteilyn PGL potilailla [11]. Muun muassa kliiniset tiedot PGL ansaitsee selkeyttää. Niinpä päätimme edistää tällä alalla tutkimalla kliinisiä piirteitä, ennustetekijöitä ja roolit eri hoitomuotojen ja PGL on rituksimabi aikakauden. Tool Menetelmät
Potilaat ja Staging
Suoritimme takautuva tutkimuksessa 83 PGL potilaista diagnosoidaan Sun Yat-sen University Cancer Center, Kiina tammikuusta 2001 kesäkuussa 2008. tutkimuksen hyväksyi Institutional Review Board (IRB) Sun Yat-Senin yliopistossa Cancer Center. Kaikki tapaukset täyttivät PGL diagnoosi määriteltyjen kriteerien Lewin et al. [12], ja tunnistettiin perustuvat Maailman terveysjärjestön (WHO) luokittelu Kasvain ofHematopoietic ja imukudoksen [7]. Kaikki potilaat olivat negatiivisia että serologinen tunnistus ihmisen immuunikatovirus (HIV).
Kaikki potilaat olivat järjestetään mukaan Luganon pysähdyspaikan järjestelmä maha non-Hodgkin-lymfooman [8]. Diagnostinen workup mukana potilaan historia, suorituskyky tila mukaan Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) asteikko, lääkärintarkastus, lähtötilanteessa endoskopia tai barium aterian tutkimus, mahalaukun limakalvon koepaloja tai gastrectomy, täydellinen verenkuva, biokemiallinen profiili, mittaamalla seerumin (LDH), tietokonetomografia skannaa rintakehän, vatsan ja lantion pesillä, sekä luuytimen aspiraatiota ja biopsia. Määrittelimme bulkkituumori mitä tahansa massa 10 cm tai enemmän maksimaalinen läpimitta. Matala hemoglobiini määriteltiin < 120 g /l, alhainen albumiinia < 35 g /l, ja korkea LDH kuin > 245 U /l.
Imunohistochemical Study and Research H.pylorin
Formaliinifiksoidusta parafinoidut kudokset saatiin potilailta diagnosoitu DLBCL analysoitiin immunoreaktiivisuus CD20 (klooni L26, DAKO, Glostrup, Tanska), BCL6 (klooni P1F6, Novocastra, Newcastle, UK), CD10 (klooni 56C6, Novocastra, Newcastle, UK) ja MUM1 /IRF4 (polyklonaalinen, Santa Cruz Biotechnology, Santa Cruz, CA, USA). Analysoimme kudosten immunoreaktiivisuus CD10, Bcl-6 tai MUM1 mukaan immunofenotyyppisiä profiilin kriteerit DLBCL kuvattu Hans et al. [13]. Tapauksissa, joissa 30% tai enemmän kasvaimen solut olivat immunoreaktiivisia tietyn vasta-aineen katsottiin positiiviseksi, että antigeeni [13]. Immuunihistokemialliset tarkastelu suoritettiin itsenäisesti 2 histopathologists. Potilaiden katsottiin H. pylori, jos joko serologia tai histologian oli positiivinen helikobakteeri.
Stage-modifioitu International Prognositic Index (IPI) B Stage-modifioitu IPI suunniteltiin mukaan IPI (kansainvälinen prognostiset index) jossa alkuperäisessä Ann Arbor vaiheen II vaihdettiin Lugano pysähdyspaikan järjestelmä maha non-Hodgkin-lymfooman [14].
Response Criteria
Käytimme kuvantamistutkimukset ja tähystystutki- voidakseen suorittaa vasteen arviointi. Vasteen kriteerit määriteltiin mukaan kansainvälisen työryhmän suositukset [15]. Täydellinen remissio (CR) määriteltiin täydellistä katoamista kaikkien fysikaalisten ja radiologisten todisteita taudista vähintään neljä viikkoa. Tähystyksen arviointi ja koepaloja mahan tulisi suorittaa vahvistaa CR. Lisäksi potilaat eivät CR lopussa hoidon katsottiin hoidon epäonnistumisia. Kokonaiselinaika (OS) mitattiin alkaen diagnoosi saakka kuolinpäivä johtuu tahansa syystä tai jona lopullisen seurannan eloonjääneiden. Tapahtuma-elinaika (EFS) laskettiin alkaen diagnoosi päivämäärä hoidon epäonnistuminen, uusiutuminen, todisteita sairauden etenemisen tai kuoleman takia tahansa syystä.
Tilastollinen analyysi
Ensisijainen päätepisteet analyysimme olivat OS ja EFS. Survival käyrät ja yhden muuttujan analyysiä analysoitiin Kaplan-Meier-menetelmällä. Prognostisia arvo eri muuttujia kliinisen tuloksen arvioitiin Monimuuttuja-analyysissä käytetty Cox regressiomallin. Kliiniset parametrit vastaavat P
-arvo alle 0,05 yhden muuttujan analyysiin, jotka sisältyivät monimuuttujamenetelmin. A2-pyrstö P arvo < 0.05 arvioi log-rank-testi katsottiin tilastollisesti merkitsevä. SPSS 16.0 for Window ohjelmisto käytettiin kaikkiin tilastollisia analyysejä.
Tulokset
Clinical and Histologinen ominaisuudet
Potilaiden ominaisuudet esitetään taulukossa 1. Niistä 83 potilasta värvätään tutkimukseen, 45 oli miehiä ja 38 oli naaras mediaani-ikä oli 52 vuotta (vaihteluväli 15-81 vuotta). Yleisin valitusta esitys oli vatsakipu. Kolmekymmentä tapausta (36%) potilaista esittelyyn melena ja viisitoista tapausta (18%) ja pahoinvointi /oksentelu. Hematemesis ja ileus olivat harvinaisia ​​klo esitys. Kukaan potilaista ei kokenut rei'itys ennen hoitoa. Tutkimuksessamme olemme huomanneet, että antrumiin oli yleisimmin mukana päällä (53 tapausta, 64%), jota seuraa corpus (44 tapausta, 53%). Kaksi tapausta diagnosoitiin kanto osallistumista. Molemmilla oli ollut mahahaava ja tehtiin välisumma gastrectomy 20 ja 22 vuotta ennen tutkimuksen osallistumiseen, respectively.Table 1 perustason ominaisuudet 83 kiinalaisen Potilaat, joilla PGL
Ominaisuudet
lukumäärä arvioitavissa potilasta (%)
Ikä (vuotta) B mediaani
52
Range
15-81
Sukupuoli
Mies
45 (54,2)
Nainen
38 (45,8) B Ratio, uros-naaras
1,2
esittely Ongelma 1
vatsakivut
69 (83,1) B Melena
30 (36,1)
Pahoinvointi tai oksentelu
15 (18,1) B Hematemeesi
6 (7,2) B Ileus
1 (1,2) B-lävistys
0
B oireita
56 (67,5)
bulkkituumori
21 (25,3) B osallistuminen sisällä vatsaan 2
Cardia
13 (15,7) B Silmänpohjan
15 (18,1) B Corpus
44 (53,0) B antrum
53 (63,9) B pylorus
12 (14,5) B Stump
2 (2,4) B histopatologia
B-solujen alatyyppejä
75 (90,4) B Diffuusi suurten B-solujen lymfooma
57 (68,7) B GCB alatyypin
20 (20/57, 35,1) B Non-GCB alatyypin
37 (37/57, 64,9) B Ratio, GCB ulkopuolisiin GCB
1: 1,85
MALT lymfooma
14 (16,9) B Burkittin lymfooma
3 (3,6) B manttelisolulymfooma
1 (1,2) B-T-solujen alatyyppiä
8 (9,6) B Perifeerinen T-solu lymfooma, määrittelemätön
4 (4,8) B Anaplastic suuri solujen lymfooma
3 (3,6) B-esiaste T lymfoblastisen lymfooman
1 (1,2) B H. pylori infection3
49 (49/61, 80,3) B Laboratories aluksi käynnin
leukosytopenia (< 4,0 × 109 /l) B 7 (8,4) B neutropenia (< 2,0 × 109 /L) B 8 (9,6) B Lymfosytopenia (< 1,0 × 109 /l)
15 (18,1) B matala hemoglobiini (< 120 g /l) B 43 (51,8)
matala albumiini (< 35 g /l) B 24 (28,9) B Lisääntynyt LDH (> 245 U /L)
40 (48,2) B Lugano Välivarastointi
I
24 (28,9) B II1
5 (6,0) B II 2
14 (16,9)
IIE
20 (24,1) B IV
20 (24,1)
lukumäärä yhteensä > 83, yli 1 oire voidaan havaita samalla potilaalla.
Lukumäärä yhteensä > 83, yli 1 mukaan sivusto löytyy samasta mahassa.
61 83 tapauksesta helikobakteeri havaitsemiseen.
Mukaan tulosten immunofenotyyppisiä profiilin DLBCL, me ryhmitelty viisikymmentäseitsemän potilasta ( 69%) kanssa DLBCL osaksi germinaalikeskuksen B-solujen kaltaisia ​​ryhmä (GCB) ja ei-GCB ryhmä. Olemme osoittaneet, että on 57 potilasta, joilla DLBCL, 20 potilaalla (35%) luokiteltiin GCB alatyyppi ja 37 tapauksessa (65%) ei-GCB alatyyppi. Suhde GCB ei-GCB fenotyypit oli noin 1: 1,85. MALT lymfooma osuus oli 17% kaikista potilaista tutkittu (14 tapausta). Muut B-solujen histologinen alatyyppi havaittiin 4 tapausta, joista 3 tapausta Burkittin lymfooma ja 1 tapauksessa vaipan lymfooma. Kahdeksan tapausta (9,6%) diagnosoitiin T-solu NHL, jossa 1 tapauksessa esiaste T lymfoblastisen lymfooman, 3 tapausta anaplastinen suuri solujen lymfooma (ALCL), ja 4 tapauksia määrittelemätön perifeeristen T-solulymfooman (U-PTL).
Niistä 61 potilaalla testattiin helikobakteeri oli 43 tapausta, joissa DLBCL, 12 tapauksia MALT, ja 6 tapauksissa muiden pathologic alatyyppejä. Neljäkymmentäyhdeksän tutkimuksessa potilaat (80%) positiivisiksi helikobakteeri. DLBCL ja MALT lymfooma ryhmien käsitti 79% (34/43) ja 92% (11/12) ja H. pylori: lla potilaista.
Käyttäminen Luganon lavastus järjestelmä, 24 potilasta (29%) esitetään vaiheen I . Niistä 19 potilaasta (23%), joilla oli paikallinen tai etäinen solmukohtien osallistuminen, 5 diagnosoitiin paikallisten imusolmuke osallistuminen (vaihe II1), ja 14 oli etäinen vatsan solmukohtien laajennus (vaihe II2). Oli myös 20 tapausta (24%), jotka olivat vaiheessa IIE ja 20 tapausta (24%) ensimmäisessä vaiheessa IV kehittyneitä sairaus. Taulukko 2 esittää luokittelun potilaiden kohdalla haittatekijöitä ryhmien ja kolme korkean riskin ryhmiin vaiheessa modifioidun IPI.Table 2 Potilaiden ominaisuudet mukaan Stage muunnettuja IPI
Ominaisuudet (haitalliset tekijät kaikista potilasta)
potilaiden lukumäärä (%)
Age > 60 vuotta
24 (28,9) B Serum LDH > 245 U /L
40 (48,2)
ECOG Performance Status ≥ 2
9 (10,8) B Lugano vaiheessa ≥ II2
54 (65,1) B ekstranodaalinen sivuston osallistuminen (ilman mahassa) ≥ 1
9 (10,8) B Riskiryhmät (riskitekijöitä) B matala riskiryhmään (0-1) B 38 (45,8) B Intermediate riskiryhmään (2) B- 26 (31,3) B korkean riskin ryhmässä (3-5) B 19 (22,9) B hoitomuotoja
taulukossa 3 hoitomuodot kaikkien potilaiden. Niistä 28 potilasta, joille tehtiin leikkaus, 18 potilaalla oli radikaaleja ja 10 potilaalla oli lievittävä leikkaus. Neljä näistä 28 tapausta tehtiin kiireellinen leikkaus johtuu kemoterapian liittyvät komplikaatiot, kuten rei'itys, akuutti ylempi maha verenvuoto ja suolitukoksen. Niistä kaksi sairastavien potilaiden komplikaatioita: yksi oli refluksiesofagiitin ja toinen oli ahtauma stoma.Table 3 hoitotavat 83 kiinalaisen Potilaat, joilla PGL
hoitomuotoja
potilaiden lukumäärä
histologinen alatyyppi
(no. potilaista)
Lugano Staging
(no. potilaiden) B


B-solulymfooma
(n = 75)
T-solu
lymfooma
(n = 8)

I-II1
(n = 29)
II2-IV
(n = 54)
Single hoito
32
30
2
16
16
Surgery
1
1
0
0
1
Kemoterapia
29
27
2
14
15
H. pylori
2
2
0
2
0
Yhdistelmähoito
45
40
5
13
32
Surgery + kemoterapiaa
23
20
3
6
17
Surgery + kemoterapia + H. pylori
2
1
1
1
1
Kemoterapia + sädehoito
14
13
1
3
11
Kemoterapia + sädehoitoa + H. pylori
4
4
0
3
1
Surgery + kemoterapia + sädehoitoa
2
2
0
0
2
Tukihoito vain
6
5
1
2
4
hoito sekä yksittäisinä että yhdistelmähoidon
Surgery
28
24
4
7
21
Kemoterapia
74
67
7
27
47
Sädehoito
20
19
1
6
14
H. pylori
8
7
1
6
2
Niistä 74 potilaasta, jotka saivat kemoterapiaa, 29 potilasta saivat vain kemoterapiaa ja 45 potilasta sai kemoterapiaa yhdessä muiden hoitomuotojen. CHOP (syklofosfamidi, doksorubisiini, vinkristiini ja prednisoni) tai CHOP-kaltainen hoito olivat yleisimmin käytetty ensilinjan hoitoa 67 potilaalla (49 potilasta, joilla DLBCL, 12 potilasta, joilla MALT lymfooma, 2 tapauksia Burkittin lymfooma, 1 tapauksessa vaipan solujen lymfooma, 1 kotelo esiaste T lymfoblastisen lymfooman, 1case anaplastista suuri solujen lymfooma ja 1 tapauksessa perifeerinen T-solujen lymfooma, määrittelemätön). Muita hoito-ohjelmia mukana EPOCH (etoposidi, prednisoni, vinkristiini, doksorubisiini ja syklofosfamidi) (3 tapausta, jossa DLBCL, 1 kotelo anaplastinen suuri solujen lymfooma ja 1 tapauksessa perifeerinen T-solujen lymfooma, määrittelemätön), IMVP-16 (ifosfamidi, metotreksaatti ja etoposidin ) (1 tapaus perifeeristä T-solu lymfooma, määrittelemätön) ja GEMOX (gemsitabiini ja oksaliplatiinin) (1 tapaus perifeeristä T-solu lymfooma, määrittelemätön). Kolmekymmentä-kuusi potilasta hoidettiin rituksimabilla vähintään 3 sykliä (vaihteli 3-8 jaksoa), joiden mediaani oli 5 jaksoa. Kemoterapia liittyvät komplikaatiot, kuten akuutti ruoansulatuskanavan yläosan verenvuoto ja suolen tukkeuma, lävistyksen ja pahenemista suorituskykyluokka (pois lukien hematologiset myrkyllisyys) havaittiin 9 74 potilaasta, jotka saivat kemoterapiaa. Oli 3 tapauksissa akuuttia verenvuotoa, 1 tapauksessa ileus, 2 tapauksissa akuuttia verenvuotoa ja ileus, 2 tapauksia rei'itys, ja 1 tapauksessa pahenemista toimintakykyluokka. Neljä näistä tapauksista tehtiin hätäleikkausta akuutin verenvuoto, ileus tai rei'itys. Kaksi potilasta kuoli akuutin ruoansulatuskanavan yläosan verenvuoto liittyvän hoitoon. Kahdestakymmenestä potilaista (24%), jotka saivat sädehoitoa, kahdeksantoista sai sen adjuvanttihoitona jälkeen kemoterapiaa, kun taas kahdella potilaalla oli sädehoitoa lievittävä hoito jälkeen taudin etenemistä.
Kaksi potilasta, joilla oli diagnosoitu MALT lymfooma (vaihe I) ja H. pylori vasta hoidettiin helikobakteeri. Molemmat selvisivät täydellinen kasvaimen remissio arvioimana kuvantamistutkimukset ja endoskooppinen tutkimukset niiden 41 ja 43 kuukauden seurantajakson käyntiä, vastaavasti. Kuusi 83 potilaalla (7,2%) potilasta sai oireenmukaista hoitoa, koska niiden huono suorituskyky, ja ne kaikki kuolivat syövän etenemisen.
Survival ja ennustetekijät
Kaksikymmentäseitsemän että 83 potilasta (32% ) kuoli mediaani seuranta-aika oli 48 kuukautta (vaihteluväli 2-95 kuukautta). Seitsemäntoista näistä potilaista kuoli syövän etenemisen, 2 kuoli kemoterapia liittyvä verenvuoto, 3 kuoli ei-pahanlaatuisten kasvainten ja 5 kuoli tuntemattomista syistä.
Vakuutusmatemaattisesti analyysi osoitti, että 1 vuoden ja 5 vuoden arviot kokonaiselossaolo olivat 89 % ja 59%, vastaavasti, joiden keskimääräinen elinaika (MST) ja 65 kuukautta (95%: n luottamusväli, CI 56-74) (kuva 1). Potilailla, joilla on heikko suorituskyky (PS ≥ 2), keskimääräinen elinaika oli 17 kuukautta (95% CI 5-29) verrattuna 71 kuukautta (95% CI 62-80) niille, joilla on parempi suorituskyky (PS = 0-1 ) (P < 0,0001). Osoitimme myös, että vaihe-modifioitu IPI oli hyvä ennustaja kokonaiselinaika. Potilaat matalan riskin ryhmään (vaihe-modifioitu IPI = 0-1) oli MST 87 kk (95% CI 78-95) verrattuna 44 kuukautta (95% CI 33-54) niille väli ja riskiryhmiin (vaihe-modifioitu IPI = 2-5). Vuonna univariate analyysi, kehittyneet Lugano lavastus (≥ vaihe II 2), LDH tasoja, huono PS, vaihe-modifioitu IPI ≥ 2, alhainen albumiini, bulkkituumori ja lymfosytopeniaa olivat kaikki liittyvät lyhyempi kokonaiselinaikaa. Monimuuttuja-analyysi OS, PS (suhteellinen riski, RR = 8,02, 95% CI 3,11-20,71, P < 0,0001) ja vaihe-modifioitu IPI ≥ 2 (RR = 9,02, 95% CI 2,67-30,51, P < 0,0001 ) säilyi merkittävä ennustajia. Taulukossa 4 on yhteenveto yhden ja usean analyysin tekijöiden ennustajina yleinen survival.Table 4 riskitekijöihin OS 83 Chinese Potilaat, joilla PGL

univariate Analysis
monimuuttujamenetelmin
Variable
Mean selviytymisen OS
(kk) (95% CI)
P arvo
RR
(95% CI)
P-arvo
Sukupuoli
Nainen
67 (55,80) B 0,622
Mies
52 (43,62) B Age
≤ 60 vuotta
66 (55,76) B 0,795
> 60 vuotta
44 (34,53) B B oireet
Ei
67 (55,79) B 0,186
Kyllä
60 (49,71) B LDH
≤ 245 U /L
81 (70,91) B < 0,0001
Ei merkittävä
> 245 U /L
45 (33,56) B ekstranodaalinen osallistuminen (ilman mahassa) B o
67 (58,76)
0,112
Kyllä
37 (15, 58) B-Lugano pysähdyspaikan
I-II1
88 (78,97) B < 0,0001
Ei merkittävä
≥ II2
49 (39,59)
ECOG-toimintakykyluokka (PS) B 0-1
71 (62,80) B < 0,0001
8,08
(3,13, 20,89) B 0,0001
≥ 2
17 (5,29) B Histologinen subtypes1
DLBCL
65 (54, 76)
0,098
MALT
78 (61, 95) B T-solulymfooma
37 (17, 59) B Mipi
0-1
87 (78,95 ) B < 0,0001
8,49
(2,50, 28,85)
0,001
≥ 2
44 (33,54)
bulkkituumori
Ei
73 (63,83)
0.004
Ei merkittävä
Kyllä
42 (28,57) B leukosytopenia
Ei
65 (56,75) B 0,955
Kyllä
39 (23,56) B neutropenia
Ei
65 (55,74)
0,833
Kyllä
40 (24,56) B Lymfosytopenia
Ei
68 (59,78) B 0,023
Ei merkittävä
Kyllä
42 (20,63) B Anemia
Ei
72 (58,82) B 0,235
Kyllä
60 (47,72) B Albumiini
≥ 35 g /l
73 (64,83) B 0,003
Ei merkittävä
< 35 g /l
44 (29,58) B 1Patients kanssa DLBCL (57 tapausta), MALT lymfooma (14 tapausta) ja T-solulymfooma (8 tapausta) olivat mukana analyysissä, ja muut histologisia alatyyppejä jätettiin .
Kuva 1 eloonjäämisaste 83 kiinalaisen Potilaat, joilla on PGL.
Kuvio 2 osoittaa, että vakuutusmatemaattiset EFS 1 ja 5 vuonna olivat 77% ja 52%, vastaavasti, mediaani EFS 57 kk (95 % CI 48-67). Mahdollinen ennustava muuttujat EFS myös arvioitu yhden ja usean analyysi, kuten taulukosta 5. Olemme havainneet, että PS ≥ 2 (RR: 7,45, 95% CI 2,96-18,73, P < 0,0001), vaihe-modifioitu IPI ≥ 2 (RR: 3,63, 95% CI 1,51-8,72, p = 0,004) ja alhainen hemoglobiini (RR: 2,38, 95% CI 1,08-5,27, p = 0,032) olivat tehokkaita ennustajia EFS Cox monimuuttuja analysis.Table 5 riskitekijät kanssa EFS 83 Chinese Potilaat, joilla PGL

Univariate Analysis
monimuuttujamenetelmin
Variable

Mean selviytymisen EFS
(kk) (95% CI)
P-arvo
RR
(95% CI)
P arvo
Sukupuoli
Nainen
59 (46,73)
0,697
Mies
46 (36,56) B Age
≤ 60 vuotta
58 (47,69)
0,875
> 60 vuotta
41 (30, 52) B B oireet
Ei
59 (45,72)
0,294
Kyllä
53 (41,65) B LDH
≤ 245 U /L
70 (57,82)
0,001
Ei merkittävä
> 245 U /L
39 (27,51) B ekstranodaalinen osallistuminen (ilman mahassa) B o
59 (49,69)
0,160
Kyllä
32 (12, 52) B-Lugano pysähdyspaikan
I-II1
82 (70,93) B < 0,0001
Ei merkittävä
≥ II2
41 (30,51)
ECOG-toimintakykyluokka (PS) B 0-1
62 (53,72) B < 0,0001
7,45
(2,96, 18,73) B 0,0001
≥ 2
11 (0,24) B Histologinen subtypes1
DLBCL
58 (47, 69)
0,261
MALT
73 (54, 91) B T-solulymfooma
34 (13, 56) B Mipi
0-1
77 (65,89 ) B < 0,0001
3,63
(1,51, 8,72) B 0,004
≥ 2
37 (26,48)
bulkkituumori
Ei
66 (55,76)
0.001
Ei merkittävä
Kyllä
30 (15,45) B leukosytopenia
Ei
59 (49,69) B 0,179
Kyllä
24 (5,43) B neutropenia
Ei
58 (49,68)
0,372
Kyllä
29 (11,47) B Lymfosytopenia
Ei
63 (53,73) B 0,001
Ei merkittävä
Kyllä
27 (8,46) B Anemia
Ei
70 (58,82) B 0,007
2,38
(1,08, 5,27) B 0,032
Kyllä
45 (33,58) B Albumiini
≥ 35 g /l
67 (56,77)
0.001
< 35 g /l
33 (19,48) B Ei merkittävä
Kuvio 2 Tapahtuman vapaa elinaika 83 kiinalaisen Potilaat, joilla on PGL.
Myös arvioitiin vaikutuksia kirurgian ja sädehoidon hallinnassa PGL. Olemme havainneet, että keskimääräinen eloonjäämisaste potilaiden pelkkää solunsalpaajahoitoa saaneista oli 58 kuukautta (95% CI 44-72). OS oli 67 kuukautta (95% CI 52-82) saaneilla potilailla kemoterapiaa yhdistettynä leikkauksen ja 73 kk (95% CI 59-87) niissä kemoterapiaa yhdistettynä sädehoitoon. Emme kuitenkaan löytäneet mitään tilastollisesti merkitsevää eroa näiden kolmen ryhmän (P > 0,05). Niistä 67 B-solulymfooman potilaista, jotka saivat kemoterapiaa, 36 potilasta hoidettiin rituksimabilla samanaikaisesti tai jälkeen kemoterapiaa (taulukko 6). Rituksimabihoidon hoito oli keskimääräinen elinaika oli 72 kk (95% CI 62-81) verrattuna 62 kuukautta (95% CI 47-76), joille ei rituksimabi hoitoa (P = 0,021) .table 6 Histologinen alatyyppejä ja Lugano lavastus 67 potilaalla B-solulymfooma, jotka saivat kemoterapiaa tai ilman rituksimabi

rituksimabi hoito
(no. potilaista) (n = 36)

ei rituksimabi hoito
(no. potilaista) (n = 31)
Histologinen alatyyppejä
DLBCL
30
22
MALT lymfooma
4
8
Burkittin lymfooma
1
1
Manttelisolulymfooma
1
0
Lugano Staging
I-II1
14
12
II2-IV
22
19
keskustelu
Ensisijainen mahalaukun non-Hodgkin-lymfooman käsittää noin 4-20% kaikista non-Hodgkinin lymfooman [6, 11, 16]. PGL on myös yleisin ekstranodaalinen NHL Hongkongin Kiinan väestön osuus jopa 80% kaikista ekstranodaalinen NHL. Tämä on korkeampi kuin raportoidut länsimaissa [17]. Meidän analyysi 57 DLBCL potilaiden joukossa PGL tapaukset osoittivat, että suhde GCB ulkopuolisiin GCB alatyyppi oli 1: 1,85 ja on samanlainen kuin edellisessä tutkimuksessa Hong Kong. Hongkongin tutkimuksessa 32 potilasta, joilla DLBCL muodostuivat 10 (31,2%) GCB ja 22 (68,8%) ei-GCB fenotyypit [17]. Kuitenkin tutkimuksessa 141 primaarisessa mahalaukun DLBCL Japanista, Italiasta ja Ranskasta, suhde GCB ei-GCB fenotyypit oli noin 1,04: 1 [18]. Suhde GCB ei-GCB alatyyppien Chinese potilaalla on DLBCL on PGL ei ole laajasti tutkittu ja otoskokoja analysoitu toistaiseksi myös tutkimuksessamme, ovat olleet pieniä [17, 18]. On mielenkiintoista tutkia eroja jakautuminen patologian alatyyppejä kiinalaisten ja ei-kiinalaisten potilaalla on PGL.
Kun 69 potilasta, jotka saivat helikobakteeri havaitseminen, esiintyvyys helikobakteeri-infektion tapauksissa, joissa DLBCL oli alhaisempi kuin ne, joilla on MALT-lymfooma: 79% vs. 92%, vastaavasti. Helikobakteeri pidetään liittyy kehittämiseen MALT lymfooma, vaikka sen rooli DLBCL on Kiistanalaista [9, 10, 19].
Arvo mahdollinen ennustetekijöiden kuten B-oireet, LDH tasot ja PS jäänteet kiistanalainen. Ei riskitekijöitä on selvästi tunnistettu PGL toistaiseksi ja Kansainvälisen Prognostiset Index (IPI) on yleisesti käytetty ennustavaa mallia aggressiivista non-Hodgkinin lymfooma. Kuitenkin rooli IPI in PGL on kyseenalaista [1, 20, 21]. Koska modifioitu vaiheen IPI ehdottama S. Cortelazzo et al. levitettiin rajoitetusti potilailla, joilla oli paikallinen ensisijainen mahalaukun DLBCL (vaihe I-IIE) [14], ennustearvo vaiheessa modifioidun IPI on edennyt jo pitkälle tai muihin alatyyppeihin lymfooma edelleen tutkimatta. Tutkimuksessamme olemme analysoineet kliiniset ominaisuudet kiinalaisia ​​potilaita eri alatyyppejä (pääasiassa DLBCL) on PGL esittelee sekä rajallinen ja kehittynyt Lugano vaiheissa. Huomasimme, että suorituskyky ja joilla vaiheessa modifioidun IPI voisi tehokkaasti ennustaa ennusteeseen PGL.
Viime vuosina leikkaus on vähitellen korvattu sädehoidon hoidossa PGL. Kuitenkin leikkaus on nähty hyötyä potilaille, joilla esiintyy verenvuoto, perforaatio tai ileus [11, 22, 23]. Löysimme mitään merkittävää eroa, kun vertasimme eloonjäämisaste potilaiden hoidettiin joko pelkkää kemoterapiaa tai yhdistelmähoitoa (kemoterapiaa yhdistettynä sädehoito tai leikkaus). Noin kaksi kolmasosaa potilaista palvelukseen tutkimuksessamme esitellään kehittynyt Lugano vaiheessa (≥ II2). Ehdotamme, että leikkaus tai sädehoidon työtä parantamalla eloonjäämiseen alkuvaiheen PGL potilaiden sijaan edenneissä tapauksissa. Tämä saattaa selittää, miksi emme nähneet merkittäviä eroja eri hoitomuotojen meidän analyysi. Pieni otoskoko analysoidaan tutkimuksessamme voisi olla mahdollinen syy puute OS eroa eri hoitotapoja.
Rituksimabia kimeerinen anti-CD20-vasta-aineen, todettiin olevan tehokas keino parantaa eloonjäämisaste samoin koska tuomaan esiin tehokkaan kliinisen vasteen käytettynä yhdistelmänä tavanomaisten kemoterapiaa eri alatyyppien lymfooma potilaat [24-26]. Sikäli kuin tiedämme, ei ollut aiemmissa tutkimuksissa suoraan verrata immunoterapia-kemoterapian kanssa kemoterapian yksin PGL. Tutkimus Wöhrer et al. osoittivat, että rituksimabi lisäksi kemoterapian lupaavia alkuvaiheen mahalaukun DLBCL [27].

• Asema mahanhuuhtelu vastasyntyneistä kanssa meconium värjätään lapsivesi: satunnaistettu kontrolloitu trial
• Karakterisointi mahan adenokarsinooman solulinjoja perustetaan CEA424 /SV40 T-antigeenin-siirtogeenisiä hiiriä tai ilman ihmisen CEAtransgene