NO induite par les effets de la motilité gastrique et dans le fond du pylore de souris mutantes sGCβ1his105phe

les effets de la motilité NO-induits dans fundus gastrique et le pylore de l'oxyde nitrique de souris mutantes sGCβ1his105phe (NO) est le plus important neurotransmetteur relaxant dans l'estomac. L'objectif principal de NO est cyclase soluble guanylate (CGT), dont les deux isoformes dominantes physiologiquement existent, à savoir α1β1 et α2β1. Le but de cette étude était d'étudier le rôle de sGC en NO induite par les effets des muscles lisses de fundus et du pylore, et la vidange gastrique, en utilisant le type sauvage (WT) et sGCβ1his105phe souris mutantes (ancienne 7-14 semaines).
In vitro précontractées fundus gastrique bandes de muscle circulaire et des anneaux pyloriques de souris femelles ont été exposées à une stimulation électrique de champ (EFS) et NO exogène en présence d'atropine et de guanéthidine, avant et après addition de l'ODQ inhibiteur de SGC. In vivo, un repas rouge de phénol a été gavage à des souris mâles pour la détermination de la vidange gastrique et le transit intestinal.
Le poids corporel des souris mutantes était significativement inférieure à celle des souris WT (17,1 ± 1,1 g, moyenne ± ETM, n = 12 par rapport à 22,5 ± 0,7 g, n = 15, p = 0,0002). Le poids de l'estomac vide et du fundus gastrique circulaires bandes de muscle était significativement plus élevée chez les souris mutantes par rapport à WT souris (estomac: 486 ± 74 mg, n = 5 par rapport à 210 ± 10 mg, n = 6, p = 0,0028; bandelettes : 17,55 ± 2,92 mg, n = 10 par rapport à 7,60 ± 0,67 mg, n = 12, p = 0,0017). Dans les bandes WT, relaxations EFS-induites ont été supprimées par ODQ. Les réponses à l'EFS ont été considérablement réduits dans les bandes mutantes, mais une certaine détente se sont produits à des fréquences de stimulation plus élevées. Dans les bandes WT, les réponses NO-évoqués ont été réduits de ODQ; plus la concentration de NO, la moins prononcée est l'effet inhibiteur de l'ODQ. En bandes KO, les réponses NO-évoqués étaient presque abolis. Relaxations induites par EFS ainsi que NO ont été supprimés en anneaux pyloriques mutantes. La vidange gastrique a été significativement réduite chez les souris mutantes en comparaison aux souris WT (51 ± 10%, n = 10 contre 74 ± 3%, n = 12, p = 0,0254), tandis que le transit intestinal ne diffère pas entre les souris mutantes et WT (centre géométrique : 2,82 ± 0,19, n = 10 par rapport à 3,04 ± 0,21, n = 12, p = 0,4462) la mutation sGCβ1 de relaxations abolit presque par endogène et exogène NO dans fundus et pylore.. La résistance accrue au pylore explique sans doute le retard de la vidange gastrique.

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