Quando in pericolo, le cellule del nostro corpo inviano un segnale SOS che viene ricevuto da altre cellule e provoca una risposta immunitaria. Ecco come inizia l'infiammazione. Questa chiamata all'azione viene trasmessa da speciali peptidi noti come citochine antinfiammatorie. A volte sono troppi, e si verifica una cosiddetta tempesta di citochine. Questa reazione pericolosa e talvolta mortale si osserva nei casi gravi di COVID-19. Però, alcuni batteri patogeni sanno come ingannare i sistemi protettivi del nostro corpo:utilizzano proteine speciali per catturare le citochine e ridurre l'infiammazione.
Fino a poco tempo fa gli scienziati non sapevano se i bifidobatteri, utili microrganismi simbionti che vivono nel nostro intestino, avessero lo stesso effetto sul processo infiammatorio. Un genetista della RUDN University è stato il primo a dimostrare questo meccanismo.
I ricercatori hanno condotto un esperimento per studiare come FN3, una proteina di superficie del Bifidobacterium longum, blocca o lega le citochine. FN3 aiuta le cellule ad attaccarsi a diverse superfici, comprese le pareti intestinali ricoperte di muco. Inoltre, ha due frazioni proteine-carboidrati (domini di fibronectina) che sono simili ai recettori delle citochine umane. L'esperimento ha mostrato che FN3 è in grado di legare TNF-α, uno dei principali fattori di tempesta di citochine.
Per scoprire quali citochine specifiche sono legate da FN3, il team ha utilizzato un metodo chiamato ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) e lo ha applicato a un frammento proteico con un dominio di fibronectina. Primo, gli anticorpi che reagiscono solo con FN3 sono stati fissati su una base. Quindi, un frammento di FN3, citochine, e sono stati aggiunti anticorpi ad essi legati con un tag fluorescente. Di conseguenza, il team ha costruito una struttura a sandwich:anticorpo-FN3-citochina-anticorpo.
Di quattro citochine che appartenevano a classi diverse, solo il fattore di necrosi tumorale TNF-α ha mostrato un legame efficace. Il fatto che le proteine di superficie dei bifidobatteri siano in grado di riconoscere classi specifiche di citochine ha supportato la teoria del team:questi batteri sono anche in grado di regolare la nostra risposta immunitaria.
Studi come questo sono particolarmente importanti per comprendere i processi di sviluppo immunitario nei neonati, poiché il loro microbioma intestinale è costituito quasi interamente da bifidobatteri. I biologi ritengono inoltre che il frammento specifico del fattore di necrosi tumorale di FN3 possa ridurre i livelli di tempesta di citochine nei pazienti COVID-19.
Gli studi sulle proprietà di legame delle citochine dei microrganismi sono diventati estremamente importanti di recente alla luce dell'attuale situazione epidemiologica. L'infiammazione incontrollabile o tempesta di citochine è uno degli elementi più importanti della patogenesi del COVID-19. Legame selettivo di TNF-α, uno dei fattori chiave dell'infiammazione, con un frammento della proteina FN3 di Bifidobacterium longum apre una prospettiva per lo sviluppo di nuovi farmaci medicinali che rallenterebbe la reazione delle citochine. È già stato concordato che una sperimentazione preclinica di un nuovo farmaco antinfiammatorio a base di FN3 dovrebbe essere condotta il più rapidamente possibile".
Prof. Valery Danilenko, un dottorato di ricerca in Biologia presso l'Università RUDN
I partecipanti allo studio hanno anche rappresentato l'Istituto di ricerca di vaccini e sieri Mechnikov e l'Istituto di genetica generale Vavilov dell'Accademia delle scienze russa.
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