Hintergrund
H. pylori Methodik /wesentlichen Ergebnisse 333 pädiatrischen Patienten mit chronischen Bauchschmerzen wurden untersucht. Von ihnen wurden Magen-Biopsien entnommen und Entzündungen nach dem Sydney-System benotet; peripheren Blut wurde gezogen und Antikörper gegen EBV (IgG und IgM anti-VCA) und H. pylori Schlussfolgerungen /Bedeutung Co-Infektion mit EBV und H. pylori Citation. Cárdenas-Mondragón MG , Carreón-Talavera R, Camorlinga-Ponce M, Gomez-Delgado A, Torres J, Fuentes-panana eM (2013) Epstein-Barr-Virus und Helicobacter pylori Editor: Yoshio Yamaoka, Veterans Affairs Medical Center (111D), Vereinigte Staaten von Amerika Empfangen: 26. Dezember 2012; Akzeptiert: 26. März 2013 beginnen; Veröffentlicht: 24. April 2013 Copyright: © 2013 Cárdenas-Mondragón et al. Dies ist eine Open-Access-Artikel unter den Bedingungen der Lizenz Creative Commons, die uneingeschränkte Nutzung erlaubt, die Verteilung und Vervielfältigung in jedem Medium, vorausgesetzt, der ursprüngliche Autor und Quelle genannt werden Finanzierung:. Diese Studie wurde teilweise durch Gewährung FIS /IMSS /PROT /G2011 /941 (MG Cárdenas-Mondragón) von der Fondo de Investigación en Salud (FIS) -IMSS und gewährt 178.199 (MGC-M) und 69450 (J. Torres unterstützt ) von CONACYT. Die Geldgeber hatten keine Rolle in Studiendesign, Datenerfassung und Analyse, Entscheidung oder Vorbereitung des Manuskripts zur Veröffentlichung Konkurrierende Interessen:.. Die Autoren haben erklärt, dass keine Interessenkonflikte bestehen Einführung persistente Infektionen häufig zu einer chronischen Entzündung führen, eine gut dokumentierte Krebsrisikofaktor. Magenkrebs (GC) beginnt in der Regel mit einem entzündlichen Prozess in erster Linie mit einer Infektion assoziiert mit Helicobacter pylori H verbunden. pylori infiziert Nur ein Bruchteil H. pylori EBV-Infektion wurde mit verschiedenen Arten von Lymphomen, Nasopharyngealkarzinom (NPC) [10] durchgängig verbunden sind, [11] und neuerdings auf GC [12], [13], [14]. EBV-Infektion tritt auch früh in der Kindheit und in der Regel bleibt in B-Zellen, mit den meisten infizierten Personen das Virus asymptomatisch in einem latenten Stadium in diesen Zellen tragen. Es ist nicht klar, wenn EBV die Magenschleimhaut infiziert und ob eine Infektion induziert eine Entzündungsreaktion, wie bei H beobachtet. pylori unseres Wissens wurden keine Studien angesprochen vorher, ob EBV-Infektion bei Kindern mit einer Entzündung in der Magenschleimhaut verbunden ist, oder ob es existiert eine kooperative Wirkung zwischen EBV und H. pylori Ethik Statement Die IMSS National Research Ethics Committee genehmigt dieses Projekt. Eltern oder Erziehungsberechtigte der Patienten wurden von der Art der Studie informiert und diejenigen bereit, eine schriftliche Einverständniserklärung vor der Probensammlung unterzeichnet teilzunehmen.
Infektion während der Kindheit und verursacht eine chronische Entzündungsreaktion in der Magenschleimhaut erworben, die den Hauptrisikofaktor ist Magenkrebs (GC) im späteren Leben zu erwerben. In jüngerer Zeit haben die Infektion durch Epstein-Barr-Virus (EBV) mit GC verbunden. Die Rolle von EBV in der frühen Entzündungsreaktionen und seine Beziehung mit H. pylori
Infektion bleibt nur wenig untersucht. Hier untersuchten wir, ob EBV-Infektion bei Kindern mit dem Stadium der Gastritis korreliert und ob Co-Infektion mit H. pylori
die Schwere der Entzündung betroffen.
(IgG Anti ganzen Bakterien und anti-CagA) wurden in Seren gemessen. Wir fanden, dass nur durch EBV infizierte Kinder dargestellt mild einkernigen (MN) und keiner polymorphkernigen (PMN) Zellinfiltration, während diejenigen von H infiziert. pylori
moderate MN und mild PMN präsentiert. Im Gegensatz dazu co-infizierten Patienten mit beiden Krankheitserreger mit schweren Gastritis signifikant assoziiert waren. Wichtig ist, dass Co-Infektion von H. pylori
CagA + /EBV + hatte eine stärkere Assoziation mit schwerer MN (PR 3.0) und PMN (PR 7.2) Zellen als Fälle mit Einzel H. pylori
CagA + Infektion.
bei pädiatrischen Patienten mit schweren Gastritis. Auch einzelne Infektionen mit H. pylori
CagA + Stämme sind mit milden assoziiert moderate Infiltration streiten für eine kooperative Wirkung von H. pylori
und EBV in der Magenschleimhaut und eine entscheidende Rolle für die EBV vorher un-geschätzt enthüllt. Diese Studie weist auf die Notwendigkeit hin, die beiden Krankheitserreger zu untersuchen, den Mechanismus hinter schweren Schäden der Magenschleimhaut zu verstehen, die Kinder mit einem erhöhten Risiko identifiziert könnte ernster Läsionen im späteren Leben zu präsentieren
Co-Infektion sind positiv mit schweren Gastritis bei pädiatrischen Patienten Assoziierte . PLoS ONE 8 (4): e62850. doi: 10.1371 /journal.pone.0062850
( H. Pylori
) [1]. GC ist die vierthäufigste Krebsart und die zweithäufigste Todesursache durch Krebs weltweit und betrifft vor allem den asiatischen und lateinamerikanischen Ländern [2]. In jüngerer Zeit hat GC auch mit Epstein-Barr-Virus (EBV), aber die Rolle der viralen Infektion in frühen entzündlichen Magenreaktionen bleibt schlecht untersucht.
mehr als 50% der Weltbevölkerung, mit einer höheren Prävalenz in den Entwicklungsländern. Die Infektion ist in der Regel früh im Leben erworben; in Mexiko, sind etwa 50% der Kinder im Alter von 10 [3] infiziert. Entzündung nach der Infektion bei Kindern in der Regel mit einem niedrigen Niveau von polymorphkernigen (PMN) und einkernigen (MN) Zellen Infiltrieren der Magenschleimhaut [4] verbunden. Es hat sich als die die Infektion früher vorgeschlagen wurde, desto größer das Risiko GC später im Leben zu präsentieren, denkbar wegen einer lang anhaltenden (Jahrzehnte) chronisch-entzündliche Reaktion auf die Infektion [5].
infizierten Personen entwickeln gastro-Krankheit: < 15% Magengeschwür, < 3% GC und < 1% MALT-Lymphom [6]. Das Ergebnis von H. pylori
Infektion hängt auch von Umwelt-, Wirt und bakterielle Faktoren. Zu den wichtigsten bakterielle Virulenzfaktoren ist die Pathogenitätsinsel (CagPAI), die einen Typ IV-Sekretionssystem kodiert (T4SS), die die Effektor-Protein CagA in Epithelzellen transloziert [7]. CagA aktiviert multiple Signalwege Triggerung zellulären Phänotypen mit onkogener Transformation assoziiert [7]. Außerdem CagA transgenen Mäusen, die Adenokarzinome des Verdauungstraktes zu entwickeln. Basierend auf diesen Daten wurde CagA als erste bekannte bakterielle Onkoprotein erkannt worden [8], [9].
. EBV Reaktivierung von infizierten B-Zellen wurde vorgeschlagen, eine Infektion der epithelialen basolateralen Gesicht zu erleichtern [15]. In diesem Szenario hat der Titer von Anti-EBV-Antikörper gegen Strukturproteine vorgeschlagen worden, mit dem Niveau der viralen Reaktivierung und als prognostischer Marker bei NPC [10], [16], [17] zu korrelieren.
mit der Schwere der Entzündungsreaktion korreliert. In dieser Studie analysierten wir Antikörper gegen EBV und H. pylori
in Seren von pädiatrischen Patienten mit chronischen Bauchschmerzen. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass einzelne Infektion entweder durch EBV oder H. pylori
wird mit einem milden assoziierten Entzündungsreaktion in der Magenschleimhaut zu moderieren; jedoch Koinfektion mit beiden Pathogenen signifikant mit schweren Gastritis. Auch die Infektion mit H. pylori
cagA + Stämme nicht mit schweren Entzündungsreaktionen in Abwesenheit von EBV verbunden. Diese Daten sprechen für eine bisher unbekannte kritische Rolle von EBV-Infektion bei der Induktion einer Entzündungsreaktion in der Magenschleimhaut von Kindern.
Materialien und Methoden
Übersicht
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