Puutteellinen mahalaukun metaplasiaa lapsilla insuliinista riippuvainen diabetes ja keliakia. Mikroskooppitutkimus tutkimus

Puutteellinen mahalaukun metaplasiaa lapsilla insuliinista riippuvainen diabetes ja keliakia. Mikroskooppitutkimus tutkimus
tiivistelmä
tausta
yhdistys insuliinista riippuvainen diabetes mellitus (IDDM) ja keliakia (CD) on laajalti raportoitu lapsilla, mutta suhde kahdesta ehdosta puutteellisesti. Lisäksi erityisiä tutkimuksia suolistobiopsioissa sairastavien potilaiden yhdistyksen kahden taudin ei vielä ole. Tool Menetelmät
Tutkimme äärirakenteessa pohjukaissuolen limakalvon 12 potilailla, joilla on sekä IDDM ja CD.
Tulokset
Kaikilla potilailla oli joko kokonaan tai osittain surkastuminen pohjukaissuolen limakalvon. Seitsemän aiheita, kertyminen electrondense rakeiden apikaalisella sytoplasmassa ryhmien enterosyyttien todettiin. Neljässä niistä kaksinkertainen väestö rakeita olemassa (keskimääräinen halkaisija: 400-800 nm ja 100-200 nm vastaavasti) osoittaa kaksivaiheinen malli. Kolmessa muussa potilailla, vain pienemmät rakeet (100- 200 nm) havaittiin, että enterosyyttien.
Päätelmät
Esillä oleva työ osoittaa, että potilailla, joilla on IDDM /CD voi edustaa alaryhmän yhteydessä CD väestöstä. Suolistobiopsioissa tällaisten henkilöiden on usein kertyminen electrondense rakeita apikaalisella sytoplasmassa enterosyyteistä jotka voidaan tulkita puutteellisia mahalaukun metaplasiaa.
Johdanto
yhdistys insuliinista riippuvainen diabetes mellitus (IDDM) ja keliakia (CD) on laajalti raportoitu lapsilla [1,2,3]. Esiintyvyys CD potilailla, joilla on IDDM on huomattavasti korkeampi kuin tähän koko väestössä (noin 1: 300), joka vaihtelee välillä 1,3 ja 19% [4,5,6,7,8,9,10,11,12] . Vaikka suhde kahdesta ehdosta puutteellisesti [13,14,15], edellinen geneettiset ja immunogenetic tutkimukset viittasivat yhteinen autoimmuunisairaus synnyssä varten kudosvaurioita [16,17,18]. Yleensä IDDM puhkeamista edeltää että CD [18,19], ja on osoitettu, että immunologinen merkkiaineiden CD (ts antigliadiini- (AGA) ja antiendomysial (EMA) vasta-aineet) voi esiintyä vuotta diagnoosin IDDM [10,20]. Potilailla, joilla on IDDM, säännöllinen serologinen seulonta voi johtaa diagnoosin CD varhaisessa vaiheessa limakalvon vaurio, kun aiheet ovat vielä oireettomia [17,21,22,23].
Erityisiä tutkimuksia suolistobiopsioissa sairastavien potilaiden yhdistyksen kaksi sairauksien ei ole vielä raportoitu kirjallisuudessa. Siksi teimme Mikroskooppitutkimus tutkimuksen ryhmässä potilaita IDDM ja CD arvioidakseen rakenteessa limakalvon vaurio. Tool Menetelmät
267 potilasta (joulukuussa 1997), jossa IDDM seurasi klo Diabeettinen keskipisteeseen Pediatric laitos Verona on säännöllisesti seulottiin CD vuodesta 1992. kaikilla potilailla IgA ja IgG AGA (EIA) ja /tai IgA EMA (IFA menetelmä) arvioitiin ja positiivisilla pohjukaissuolen biopsia saatiin. Kaksitoista potilasta (7 urosta, ikäryhmä +2,6-20,4vuosi) 18 IDDM ja histologiseen diagnoosiin CD oli myös Mikroskooppitutkimus arvioida niiden biopsianäytteen ja otettiin mukaan tutkimukseen ryhmässä. Joitakin kliinisiä piirteitä näistä potilaista on raportoitu taulukossa. Kaikki potilaat täyttivät nykyiset kriteerit diagnosoimiseksi IDDM (C-peptidin tasoa ≤ 0,5 nmol /I) ja CD (positiivinen AGA ja /tai EMA ja johdonmukainen histologinen vaurion) .table Kliiniset piirteet valmisteluryhmän.
Patient
Sex
IDDM
CD
IgA AGA
IgG AGA
IgA Ema
Histologia


ikä diagnoosin (v)





1
M
15.1
16.8
+
+
+
TVA
2
M
6.9
8.2
+
+
+
TVA
3
M
14.6
15.6
+
-
+
PVA
4
F
9.1
10.2
+
+
+
TVA
5
F
7.6
11.8
+
+
nd
TVA
6
F
1.8
2.6
+
+
+
TVA
7
M
3.7
5.7
-
-
+
PVA
8
M
10.6
17.2
+
-
+
PVA
9
F
6.6
8.8
+
+
+
TVA
10
F
6.9
20.4
+
-
+
TVA
11
M
7.1
9.6
+
+
nd
TVA
12
M
12.8
13.8
+
+
+
PVA
+: Positiivinen; -: Negatiivinen; nd: ei tehty. TVA: yhteensä villusatrofia; PVA: osittainen villusatrofian.
Tähystys tehtiin toisen pohjukaissuolen osa käyttäen Olympus GIF-XP10 gastroscope. Olympus FB-19K pihtejä käytettiin koepaloja. Histologiaa, näytteet kiinnitettiin 4% neutraaleja formaliiniin ja upotettiin parafiiniin. Lähetystä varten (TEM), näytteet kiinnitettiin 2,5% glutaraldehydillä Sorensen puskurissa kaksi tuntia, kiinnitettiin jälkikäteen 1% osmiumtetroksidin Sorensen puskurissa yhden tunnin, kuivattu etanolisarjassa, upotettu EPON-Araldite ja leikata Ultracut E ultramikrotomilla (Reichert). Ultraohuet leikkeet värjättiin johtaa sitraatti ja uranyyliasetaatilla ja tarkkailtiin EM10 elektronimikroskoopilla (Zeiss). Kuusitoista koepaloja lasten CD (tiedostojen, Institute of anatomia ja histologia) otettiin kontrolliryhmään ja käsiteltävä sen mukaisesti kuin potilaille, joilla on IDDM /CD.
Tulokset
Yksitoista 12 potilaalla on IDDM /CD ei ollut suolisto-oireita. Vain yksi potilas () oli lievä ripuli edeltävänä kuukautena CD diagnoosia. Histologinen ja Mikroskooppitutkimus havainnot osoittivat joko kokonaan tai osittain atrofinen pohjukaissuolen limakalvolta kaikilla potilailla (taulukko). Yksittäisessä tapauksessa (), mahalaukun metaplasiaa löydettiin histologiaa. Toisessa potilas histologinen tutkimus paljasti kertymistä PAS-positiivista materiaalia pienissä ryhmissä enterosyyttien. Yhdellä lapsella (
) Helicobacter pylori
infektio havaittiin histologinen tutkimus mahan limakalvon.
Tällä Mikroskooppitutkimus tarkastus, enterosyyttien osoitti sekä korkeus ja epäsäännöllinen mikrovillukset kaikilla potilailla. 7 aiheita (
,2,3,4,5,6,10), löysimme kertyminen electrondense rakeita apikaalisella sytoplasmassa enterosyyttien. Tällaiset solut sijoitettu paljaan pinnan, oli noin 8-10%: n epiteelisolujen ja olivat yleensä hävitetään pienryhmissä ympäröi "normaali" enterosyyttien (Fig. 1,2). Emme havainneet mitään lisäystä lymfosyyttimäärän joukossa muutettu enterosyyttien. Kuva 1 TEM of pohjukaissuolen limakalvon potilaita, joilla on IDDM /CD. Apical rakeita voidaan havaita pieni joukko soluja, joissa Golgin kompleksit ovat hypertrophyc, mikrovillusten vähenevät korkeutta ja lipidic kertymistä on näkyvissä. Bar = 1000 nm.
Kuva 2 TEM pohjukaissuolen limakalvon potilaita, joilla on IDDM /CD. Alue peitetty sekretorinen enterosyytteihin näkyy oikealla. Bar = 1000 nm.
4 näistä 7 potilaalla, kaksinkertainen väestö rakeiden näkyi (Kuva. 3,4,5,6). Entinen halkaisija oli 400-800 nm ja munanmuotoinen muoto. Kaksivaiheinen kuvio havaittiin. Mitä enemmän electrondense komponentti oli kehällä rakeen ja syntyy verkko, jossa on vähemmän electrondense materiaali oli näkyvissä. Jälkimmäinen tyyppi rakeiden halkaisija on pienempi (100-200 nm) ja matalan electrondensity pyöreä ydin. Nämä rakeet olivat pääasiassa kehällä solun lähellä junktionaalinen laitteeseen. Molemmat rakeita havaittiin solujen laajentuneessa Golgin komplekseja supra-ydin- alueella. Muissa 3 aiheita, vain rakeet pienempiä (100-200 nm), olivat enterosyyttien. 2 tapauksissa enterosyytteihin toisinaan täynnä lipidipisaroita, lähinnä niiden apikaalisella solulimassa (Kuva. 1). Kuvio 3 TEM että pohjukaissuolen limakalvon potilaita, joilla on IDDM /CD. Enterosyytteihin suuret rakeet näkyvät oikealla. Vasemmalla enterosyyttien pieniä halkaisijaltaan rakeet apikaalisella sytoplasmassa. Bar = 625 nm.
Kuva 4 TEM pohjukaissuolen limakalvon potilaita, joilla on IDDM /CD. Ryhmä elementtejä lyhyen mikrovilluksia ja useita pieniä rakeita terminaalin alapuolella web. Multilamellaarisista lipidic sulkeumat (nuoli) voidaan havaita supranukleaari- osa soluista. Bar = 500 nm.
Kuva 5 TEM pohjukaissuolen limakalvon potilaita, joilla on IDDM /CD. Solu, jossa sekä suuret että pienet rakeet korkealla laajentumista. Bar = 125 nm.
Kuva 6 TEM pohjukaissuolen limakalvon potilaita, joilla on IDDM /CD. Näissä soluissa pienet rakeet ovat näkyvissä. Yksi suuri halkaisija rae näkyy epätyypillinen sisäistä mallia. Bar = 156 nm.
Vuonna kontrolliryhmään, optiset ja Mikroskooppitutkimus arviointi osoitti joko kokonaan tai osittain surkastuminen pohjukaissuolen limakalvon, sopusoinnussa diagnoosi CD. Pääsääntöisesti ei kerry eritysjyvästen apikaalisessa sytoplasmassa enterosyytteihin havaittiin. Yhdellä potilaalla, lievä kertyminen 100-200 nm rakeita havaittiin.
Keskustelu
Tässä työssä olemme tunnettu rakenteessa limakalvon vaurio potilailla, joilla on IDDM ja CD. Lisäksi tyypillinen vaurio keliakia suolen (eli joko kokonaan tai osittain limakalvon atrofia), koepaloja näistä aiheista osoitti erottuva korkean taajuuden muunneltuja enterosyyttien kanssa kertynyt electrondense rakeita. Samanlainen ei ole aikaisemmin kuvattu CD ja emme löytäneet vastaavia seikkoja ei kontrolliryhmässä CD potilaita eikä Mikroskooppitutkimus tutkimisen noin 150 koehenkilöä (henkilökohtaiset tiedostot).
Kaksi tärkeintä kuviot rae kertymistä oli löydetty 58% meidän potilaista (33% ja 25%: lla tässä järjestyksessä). Kuitenkin, koska pienet kudoksen ala tutkittiin elektronimikroskoopilla, emme voi sulkea pois, että samanlainen hajanaista vaurio voi jäädä huomaamatta joissakin muissa aineissa. Rakeet näytti olevan eritys- eikä endosytoottiselle, ja myös laajentunut Golgin monimutkainen löysimme modifioidun enterosyyteissä ehdottaa niiden erittävien alkuperää. Kuitenkin, se ei ole mahdollista olla tältä osin täysin selvä, erityisesti suurilla rakeiden, joilla on heterogeeninen pitoisuus kuin lysosomial osastoissa.
Suurilla suurennos, sisäinen malli halkaisijaltaan suurten rakeita muistutti mahalaukun pinnallinen limakalvojen solut. Elementit, joiden välissä Mikroskooppitutkimus ominaisuuksien väliset erittävien ja imukykyinen soluja on kuvattu suoliston metaplasiaa ruokatorven ja mahalaukun [24]. Siksi kertyminen electrondense rakeet neljä meidän potilaita voitaisiin tulkita epätäydellisen mahalaukun metaplasiaa pohjukaissuolen limakalvon, on analogisesti epätäydellisen suolen metaplasiaa kuvattu mahalaukussa [25,26,27,28], ruokatorvi [29] ja esophagogastric risteyksessä [30]. Kuitenkin kuvio kuvailimme on eriytettävä muita ehtoja, joissa PAS-positiivista materiaalia löytyy kärkiosan enterosyyttien. Kertymistä lysosomeihin on melko epäspesifinen tapahtuma näkyy useita ehtoja limakalvon vaurioita. Myös synnynnäinen microvillous surkastuminen, pieni, PAS-positiivisia jyväsiä homogeeninen sisäinen malli on kuvattu, jotka näyttivät johtuvan eritys- materiaaliin glycocalix [31]. Mahalaukun metaplasiaa pohjukaissuolen voi johtua helikobakteeri
infektion [32], joka näyttää olevan usein diabeetikoilla. Kuitenkin ryhmämme yksi potilas, jolla epätäydellinen metaplasiaa osoitti helikobakteeri
vatsassa.
Johtopäätöksenä on, että esillä oleva työ osoittaa, että henkilöillä, joilla on IDDM ja CD edustavat alaryhmä CD potilaille tyypillistä erottuva kuvio limakalvon vaurio. Mielestämme vaurio ei ole totta metaplasiaa koska täydellistä muutosta suolen epiteelin mahalaukun kaltainen pinta puuttuu. Epätäydellisessä mahan metaplasiasta solut kertynyt rakeiden ylläpitää Mikroskooppitutkimus ominaisuudet enterosyyteistä (eli päätteen web, mikrovillusten glycocalix jne). Tällainen vaurio näyttää pikemminkin olevan prosessin tulos fenotyyppisten siirtymässä
jolla morfologia solujen on < < siirtynyt > > peräisin imukykyinen kohti salamyhkäistä fenotyyppi. Ehdotamme, että tämä muutos voisi liittyä epänormaali sisäisen pohjukaissuolen ympäristö, ehkä toissijainen epämuodostumia mahalaukun tyhjenemistä raportoitu suuri osa lasten IDDM [33] ja eläinmalleissa tämän taudin [34].
From kliininen ja patogeeniset näkökulmasta, aika on todennäköisesti tullut spekuloida, jos siinä arvoitus CD (piilevä, kliininen, autoimmuunisairaus liittyvä ja suoliston ulkopuolisten muodot), erilliset reitit solu- tai histologisia vaurioita saattaa esiintyä. Potilaat, joilla on sekä CD- ja muiden autoimmuunisairauksien voidaan pitää sopiva tutkimuksen väestöstä, jossa mekanismit autoaggressive taudin ilmentyy voimakkaasti. Lisätutkimuksia olisi tehtävä tutkia, jos ehto kuvasimme saattaa altistaa kehittämiseen mahalaukun metaplasiaa että pohjukaissuolen limakalvon kuten löysimme yhdellä potilaalla.
Lyhenteet:
IDDM: insuliinista riippuvainen diabetes
CD: keliakia
AGA: antigliadiinivasta vasta
Ema: antiendomysial vasta
TEM: transmissioelektronimikroskopiaa
julistukset
Kiitokset
tutkimusta tukivat avustusta Regione Veneto , Giunta Regionale, Ricerca Sanitaria Finalizzata, Venezia, Italia.
Kilpailevat edut
yhtään julistettu
kirjoittajien alkuperäinen toimitti asiakirjat kuville
Alla linkkejä kirjoittajien alkuperäiset toimitti asiakirjat kuville. 12907_2001_2_MOESM1_ESM.tiff Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 1 12907_2001_2_MOESM2_ESM.tiff Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 2 12907_2001_2_MOESM3_ESM.tiff Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 3 12907_2001_2_MOESM4_ESM.tiff Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 4 12907_2001_2_MOESM5_ESM.tiff Kirjoittajien alkuperäisen tiedoston luku 5 12907_2001_2_MOESM6_ESM.tiff Kirjoittajien alkuperäisen tiedoston luku 6

• Tapaus on levitetty carcinomatosis luuytimen peräisin mahasyöpä 3 vuotta vatsaonteloon kemoterapiaa vastaan ​​vatsakalvon carcinomatosis
• Typpioksidi-endogeeninen inhibiittori mahahapon eritystä eristetyissä ihmisen mahalaukun glands