Razumijevanje aktivnosti uravnoteženja imunološkog sustava moglo bi pomoći u prevenciji,

liječenje IBD -a Australski su istraživači otkrili tragove u imunološkom sustavu koji otkrivaju kako se održava ravnoteža "dobrih" crijevnih bakterija. Ove bi informacije mogle pomoći u prevenciji i liječenju upalne bolesti crijeva (IBD).

Studija, objavljeno u časopisu Nature Communications , pokazala da povećana prisutnost proteina odgovornog za osjet infekcije - zvanog NLRP1 - znači da je u crijevima bilo manje dobrih bakterija i protuupalnih molekula, što dovodi do veće razine upale i povećanog rizika od IBD -a.

Istraživanje je vodio izvanredni profesor Seth Masters, Dr. Alan Yu i dr. Tracy Putoczki s Instituta Walter i Eliza Hall, u suradnji s istraživačima Bio21 Instituta Sveučilišta Melbourne u Melbourneu i timom pod vodstvom dr. Grahama Radford-Smitha s QIMR Berghofer Medical Research Institute u Queenslandu.

Na prvi pogled

• Novo istraživanje pokazuje da imunološki sustav pomaže u održavanju 'dobrih' bakterija u crijevima, osim u obrani od 'loših' bakterija.
• Dobre bakterije proizvode molekulu zvanu butirat koja je važna za smanjenje razine upale.
• Nalaz bi mogao pomoći u informiranju o prevenciji i liječenju upalnih bolesti poput upalne bolesti crijeva.

Doći do dna IBD -a

Uzrok IBD -a, što uključuje Crohnovu bolest i ulcerozni kolitis, nije dobro shvaćeno. Bolje razumijevanje moglo bi poboljšati mogućnosti liječenja i kvalitetu života pacijenata, koji često imaju kronične i iscrpljujuće simptome.

Izvanredni profesor Masters rekao je, iako je poznato da imunološki sustav može obraniti crijeva od loših bakterija, njegova uloga u održavanju 'dobrih' bakterija do sada nije bila cijenjena.

"Otkrili smo sposobnost imunološkog sustava da regulira dobre crijevne bakterije putem imunološkog senzora NLRP1. Dobre bakterije važne su jer pomažu u proizvodnji butirata - molekule koja umanjuje upale u tijelu. Stoga bi razumijevanje načina na koji se održava ravnoteža dobrih bakterija moglo jednog dana pomoći u informiranju o prevencijama i liječenju upalnih bolesti poput IBD -a, " On je rekao.

Tragovi uzroka

Izvanredni profesor Masters rekao je da su istraživači otkrili značaj NLRP1 analizirajući donirane biopsije crijeva pacijenata s IBD -om, kao i u pretkliničkim modelima u laboratoriju.

"Dosljedno smo primijetili da su veće razine NLRP1 u upaljenim područjima crijeva u korelaciji s nižom razinom dobrih bakterija i povećanom upalom, "rekao je." A u slučajevima kada smo genetski izbrisali NLRP1, razina upale se smanjila.

"Previše NLRP1 dovodi do prekomjerne proizvodnje signalne molekule zvane IL-18 koja govori tijelu da uspostavi zaštitnu reakciju protiv prijetnje kolonizacije lošim bakterijama-ali kao posljedica toga dobre bakterije i njihovi protuupalni proizvodi također se gube . Upala se javlja kao dio ovog procesa, pa kada se proizvede previše IL-18, upala se može nastaviti nekontrolirano i uzrokovati značajna oštećenja probavnog trakta, " On je rekao.

Održavanje zdrave ravnoteže

Točni okidači povećanja NLRP1 bili su nejasni, ali izvanredni profesor Masters rekao je da su novi nalazi omogućili istraživačima da nastave obećavajućim putem prema rješavanju takvih pitanja.

"Iako ne znamo točno što je genetsko, mikrobiološki ili okolišni okidači za NLRP1 su, jasno je da je pogrešna regulacija NLRP1 temeljni uzrok IBD -a.

"Slijedeći tragove iz naše studije, možda je moguće razviti lijek koji inhibira IL-18 ili cilja NLRP1 kako bi blokirao bilo koju nekontroliranu upalu. Sve je u tome da pomognete imunološkom sustavu da održi ravnotežu između svih čimbenika koji su u stalnoj interakciji u borbi protiv bolesti i promicanju dobrobiti.

"Zaustavljanjem prekomjerne proizvodnje NLRP1 ili IL-18 u bolesnika s IBD-om mogli bismo povećati broj dobrih bakterija i protuupalnih svojstava u crijevima i pomoći u sprječavanju ili borbi protiv štetnih učinaka prevelike upale, " On je rekao.

• Znanstvenici u miševe unose tek toliko ljudske DNK da prouče prijevremeni porođaj
• Hopkinsovi gastroenterolozi koriste endoskopski postupak za isporuku terapijskih gena u jetru