kennen an schiefgang vun Genen moderéiert Erhéijung vun gastric Kriibs Risiko VerfÜgung Resultater vun Etuden gemaach an eisem Zentrum Punkt um DNA Ännerunge vun villen Kriibs (meeschtens moderéiert) waat Genen. Association vun "schwaach" kennen an polymorphism vu ville Genen an zousätzlech Afloss vun Ëmwelt- Faktoren ka wesentlech de Risiko vu Kriibs Entwécklung Erhéijung. VerfÜgung Déi virleefeg Studien an eisem Departement standing uginn, datt de Risiko vun gastric Kriibs fräi ze stattfannen Zesummenhang kann an NOD2 an CHK2 Genen predisposing zu Cancers vu villen Uergelen. VerfÜgung d'CHEK2 Gentherapie encodes Bomm kinase 2 (Chk2), si geschlossen als entholl suppressor hir Funktiounen sinn zentral fir de Aféierungs- vun Zell Zyklus verhaft an apoptosis duerch DNA Schued.
Resultater vun eise Zentrum standing Studie weisen, dass d'Heefegkeet vun der IVS2 + 1G → a Aménagement vun enger Grupp vun 658 Nuechten Patienten vill fräi war, virun allem an deenen ënner 50 Joer (ODER = 5,332, p = 0.0174). I157T war an der Grupp vun familial gastric Kriibs Patienten iwwer-representéiert, besonnesch am Patienten op manner wéi 50 Joer al festgestallte (ODER = 3,687, p = 0.0011) an Weibercher. Déi spezifesch Grupp vu intestinal a gemëscht histopathological subtype existeiert oft méi (ODER = 1.671) zu hannereneen wwerreeche vun I157T stattfannen. VerfÜgung Viru Kuerzem, den NOD2 /CARD15, Gentherapie op chromosome wellkomm 16q12, huet mat Crohn d'Krankheet assoziéiert gouf. Et gëtt ugeholl, eng Roll souwuel zu intracellular Unerkennung vun lipopolysaccharides (LPe) typesch vun Gramm negativ Bakterien a Kierzunge Aktivatioun vun NFkB ze spillen. 3020insC NOD2 stattfannen bewierkt eng grouss Gefor an hir natierlech chronescher demagogesch Krankheeten vun der gastrointestinal TRACT an colorectal Kriibs entwéckelt. Am Liicht vun de rezenten Etuden, obschonn ipso 3020insC stattfannen ze Cancers vu villen Uergelen, dorënner Broscht, spillt, haett. Etuden an eisen Zentrum vun der Grupp vun 103 Patiente mat enger Famill Geschicht vun gastric Kriibs gehaal, hun dass wwerreeche iwwer 50 y vun Alter an Persoune NOD2 3020insC dës méi wéi verduebelt (ODER = 2,479, p = 0.022) an ënnert Fraen bal 3- fantastesch fräi Risiko. Ausserdeem, ass NOD2 R702W Verfall bal dräimol méi dacks (ODER = 2,816, p = 0.0121) am Grupp vun 241 Nuechten Patienten mat virun 50 Joer festgestallte gastric Kriibs an iwwer 2-mol oft (ODER = 2,268, p = 0.0371) zu gastric Kriibs histopathologically als intestinal Typ no Lauren ausgewielt. VerfÜgung enger grousser Zuel vun Rapporten der Relatioun tëscht Ännerungen an der Gentherapie TP53 beschreiwen, besonnesch polimomorfizm Arg72Pro, a Gefor vun gastric Kriibs Et sinn. Vill Fuerscher hunn Linken tëscht Gentherapie polymorphism vun Interleukin-1, an de Risiko vun Mo. Kriibs fonnt. Gene polymorphism vun angiotensin Ëmrechnung Aktivitéit ACE, war viru kuerzem mat der pathogenesis an Entwécklung vum Mënsch Cancers verbonnen. Fuerschung Ebert MP, et al. vun engem Grupp vun 88 Patiente gehaal weist, datt d'Enregistréiere /Läschen ACE Gentherapie mat der Entwécklung vun fréi gastric Kriibs an der däitscher Bevëlkerung kënne verbonne ginn. An der japanescher Populatioun genetesch wäit, hunn awer keng Relatioun tëschent gastric Kriibs an ACE Gentherapie polymorphism). Urteeler op der ACE polymorphism a Gefor vun Mo. Kriibs Fuerscher sinn ënnert verschidden Schichten agedeelt. VerfÜgung XRCC1 Gentherapie Deel vun Komposit FAQ Komplex ass mat der SS-polymerase DNA ligase ech an PARP (polymerase puer dovun (Kréien-ribose). Dës multikulturellen Eenheet komplex ass an DNA Reparatur Passerelle Équipe. T. Poplawski et al. weg datt d'Variant Gln /Gln XRCC1 Gentherapie polymorphism Arg399Gly méi dacks zu Patienten Accident mat gastric Kriibs a Famill Belaaschtung (oDER = 2,04, 95% CI = 1,27- 3,29) an d'Resultater vun de Studien an d'Grupp vun 152 Patiente mat enger Famill Geschicht vun gastric Kriibs kritt hindeit, datt Gentherapie XRCC1 399Gln allele engem Bewaacher vun gastric Kriibs considéréiert ginn. am Sënn vun predisposition zu gastric Kriibs VerfÜgung huet och kuerzem LAPTM4B Gentherapie, verbonne mat engem genetesch predisposition un Liewer Kriibs studéiert ginn, LAPTM4B alleles * 1 an LAPTM4B * 2. Den Risiko vun Mo. Kriibs 1,819 mol mat genotype * 1/2 an Patienten fräi war se (CI = 1.273-2.601) an 2,387 zu Patienten mol mat genotype * 2/2 LAPTM4B (CI = 1.195-4.767) am Verglach mat genotype * 1 /éischt. Des Studie weisen, dass allele * 2 LAPTM4B eent vun de genetesch Faktoren vun gastric Kriibs kann. VerfÜgung Weider Studie vun beschriwwen stattfannen nei mëttelméisseg fräi Risiko vun Mo. Kriibs erlaben kann de wierkleche Risiko vun gastric Kriibs mat deene Projet'en am Zesummenhang Devis polnesch Bevëlkerung. VerfÜgung
Zecken droen elo verschidde Krankheeten,
Mënschlecht Mikrobiom schneit mucosal Glycanen,
Wat ass den Deal mat Hepatitis C?
Neigebuerene Mausmodell ergëtt Hiweiser fir d'Ursaach vun enger zerstéierender Darmkrankheet an anemesche Preemien
Gum Krankheet an esophageal a Mo.Kriibs Risiko
Wuesstumsprobleemer bei virzäitege Puppelcher verbonne mat verännert Darmbakterien
Wëssenschaftlecht Symposium bei LABVOLUTION konzentréiert sech op Schlësselthemen am Liewenswëssenschaften
De Wëssenschaftleche Symposium bei LABVOLUTION fokusséiert sech op Schlësselthemen an de Liewenswëssenschaften. Deementspriechend, en héije Niveau vun der Besucherfuerderung gëtt erwaart.
De Mikrobiom Verloscht vum Antibiotikum benotzt beaflosst d'Äntwert op d'Gripp Impfung
All lieweg Persoun huet Billiounen u Mikroben, déi an hirem Verdauungstrakt liewen, a méi wéi 400 Aarte vu Bakterien am Darm, méi wéi dZuel vun den Zellen am Kierper. Déi normal Darmflora ass wichteg
Eng schmuel Esophagus opmaachen
Wann Dir laangfristeg Probleemer mat Heartburn hutt, dëst kann Narben an Ärer Speiseröh verursaacht hunn. Den heefege Reflux vun der Magesäure ass zouzeschreiwen. Elo, dNarbegewebe huet e schmuele Por