NO-индуцированные двигательные эффекты в желудочном и привратника глазного дна из sGCβ1his105phe мутант mice

NO-индуцированных эффектов моторики желудка и привратника глазного дна из sGCβ1his105phe мутантных мышей
оксида азота (NO) является наиболее важным нейромедиатором релаксант в желудке. Основная цель NO является растворимым гуанилатциклаза (SGC), из которых существуют два физиологически преобладающие изоформы, а именно α1β1 и α2β1. Целью данного исследования было изучение роли СГК в NO-индуцированных эффектов гладких мышц желудочного дна и привратника, и в опорожнение желудка, с использованием дикого типа (WT) и sGCβ1his105phe мутантных мышей (7-14 недель).
в пробирке precontracted желудка глазного дна круговой мышечные полоски и пилорического кольца самок мышей подвергались воздействию электрической стимуляции поля (EFS) и экзогенного NO в присутствии атропина и Гуанетидин, до и после добавления ингибитора рГЦ ODQ. В естественных условиях, фенол красный прием пищи был через желудочный зонд у самцов мышей для определения опорожнения желудка и кишечного транзита.
Массу тела мутантных мышей была значительно ниже, чем у мышей дикого типа (17,1 ± 1,1 г, среднее значение ± SEM, п = 12 в сравнении с 22,5 ± 0,7 г, п = 15, р = 0,0002). Вес опорожняется желудка и желудочных фундус круговых полос мышц была значительно выше у мутантных мышей по сравнению с WT мышей (Желудок: 486 ± 74 мг, N = 5 в сравнении с 210 ± 10 мг, N = 6, p = 0,0028; полоски : 17,55 ± 2,92 мг, N = 10 в сравнении с 7,60 ± 0,67 мг, п = 12, р = 0,0017). В WT полос, EFS-индуцированных послабления были отменены ODQ. Ответы на EFS были значительно сокращены в мутантных полос, но некоторое ослабление произошло на более высоких частотах стимуляции. В WT полос, NO вызвали ответы были сокращены на ODQ; Чем выше концентрация NO, тем он менее выражен был ингибирующее действие ODQ. В KO полос, NO вызвали ответы были практически отменены. РЕЛАКСАЦИИ, индуцированные EFS, а также NO были отменены в мутантных пилорических колец. Опорожнение желудка был значительно снижен у мутантных мышей по сравнению с WT мышей (51 ± 10%, п = 10 против 74 ± 3%, п = 12, р = 0.0254), в то время как кишечный транзит не отличались между мутантных и WT мышей (геометрический центр : 2,82 ± 0,19, п = 10 в сравнении с 3,04 ± 0,21, п = 12, р = 0,44

• Исследование конских железистых поражений желудка для бактерий, в том числе Helicobacter SPP по флуоресценции на мес…
• Случай узла метастаза в конце лимфы после трех эндоскопических резекций слизистой оболочки intramucosal рака желу…