Stomach Health >> mave Sundhed >  >> Gastropathy and Symptoms >> Gastritis

Forskning hjælper med at forhindre nekrotiserende enterocolitis, en førende dødsårsag hos for tidligt fødte spædbørn

Et team af forskere ved børnehospitalet i Pittsburgh i UPMC har været i stand til at identificere en molekylær switch, som, den er blokeret i at virke, kan være til en hjælp til at vende nekrotiserende enterocolitis (NEC)m, som er en af ​​de førende dødsårsager hos for tidligt fødte børn.

Nekrotiserende enterocolitis er en meget alvorlig inflammatorisk sygdom, der opstår i tarmene hos omkring 5 % af alle for tidligt fødte børn. Tal viser, at nekrotiserende enterocolitis kan være dødelig i så mange som 50 % af tilfældene. I de mest ekstreme tilfælde kan nekrotiserende enterocolitis føre til perforering af tarmen, og hvis dette ikke behandles med det samme ved akut kirurgi, kan det være fatalt.

Antallet af tilfælde af nekrotiserende enterocolitis stiger på grund af det faktum, at flere for tidligt fødte børn bliver reddet.

Forskerne arbejdede i laboratoriet og brugte en dyremodel for nekrotiserende enterocolitis. Holdet fandt ud af, at når de med succes blokerede en molekylær receptor, der er kendt som Toll-like receptor-4 (TLR4), blev det beskadigede væv i tarmen, som er resultatet af nekrotiserende enterocolitis, repareret.

Det er denne Toll-lignende receptors ansvar at fungere som en forsvarsmekanisme og aktivere immunresponset i tarmen. Men i tilfælde af nogle af de for tidligt fødte børn, der oplever stress såsom iltmangel og har toksiner forårsaget af underudviklede lunger, er der en overproduktion af TLR4. Medmindre de er i stand til at finde en måde at stoppe overproduktionen på, kan det føre til celledød samt forhindre enterocytter i at flytte til sårstedet i tarmen og lukke det.

Da de forstyrrede produktionen af ​​et andet molekyle, der også er forbundet med TLR4 – focal adhesion kinase (FAK) – var de i stand til at lukke ned for overproduktionen af ​​TLR4 i tarmceller.

Da overproduktionen af ​​TLR4 stoppede, var enterocytterne igen i stand til at rejse til tarmene, og når de først var der, reparerede de den skade, der blev gjort på tarmvævet. Holdet fortsætter med forskningen i udviklingen af ​​fremtidige behandlinger, der vil være i stand til at blokere overproduktionen af ​​TLR4 ved at regulere dets interaktioner med den fokale adhæsionskinase. De ser på muligheden for, at de kan være i stand til at administrere behandlingerne som en del af det orale foder til spædbørn.

Den ledende forsker på projektet er David J. Hackam, MD, PhD, en pædiatrisk kirurg og videnskabsmand på børnehospitalet.


Other Languages