Stomach Health > mave Sundhed >  > Q and A > mave spørgsmål

USF modtager $ 69,9 millioner NIH -midler til at fortsætte undersøgelsen af ​​type 1 -diabetes

National Institutes of Health (NIH) har tildelt University of South Florida samlede forventede midler på $ 69,9 millioner i løbet af de næste fire år til at fortsætte opfølgningen af ​​undersøgelsesdeltagere i The Environmental Determinants of Diabetes in The Young (TEDDY) -konsortiet. TEDDY er den største multicenter prospektive undersøgelse af små børn med genetisk modtagelighed for type 1 -diabetes (T1D).

Det nye tilskud fra NIH's National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases understøtter også en anden case control -undersøgelse, bygger på tidligere TEDDY -analyser, der undersøger, hvordan genetiske faktorer og miljøeksponeringer såsom infektiøse agenter, kost, og psykosocial stress påvirker T1D-udvikling hos højrisikobørn. Det udvidede projekt vil inkorporere virale biomarkører for at hjælpe med at forklare, hvordan vira kan udløse eller bidrage til sygdomsprocessen.

Fremstående universitetssundhedsprofessor Jeffrey Krischer, Ph.d., direktør for Health Informatics Institute ved USF Health Morsani College of Medicine, er hovedforsker for TEDDY. Han har overvåget det NIH-understøttede datakoordineringscenter for dette konsortium siden dets begyndelse i 2004. Health Informatics Institute anvender avancerede teknologier såsom proteomik, epigenetik, genekspressionsanalyser, og metabolomics for TEDDY og andre NIH -initiativer. Under Dr. Krischers ledelse, USF har opbygget et internationalt anerkendt knudepunkt for epidemiologisk forskning i T1D.

Et 2019 Naturmedicin papir af USF Health's Kendra Vehik, Ph.d., og kolleger, rapportering om uventede forbindelser mellem vira og autoimmunrelateret diabetes, blev for nylig fremhævet af Natur som en af ​​24 milepæle inden for diabetesforskning i løbet af de sidste 100 år (milepæl nr. 23).

Type 1 -diabetes er en autoimmun sygdom, hvor kroppens immunsystem angriber pankreas -β -celler, der producerer insulin - en proces, der forekommer over måneder eller mange år. Tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer (immunproteiner) i cirkulerende blod indikerer, at kroppen er begyndt at målrette mod sit eget væv eller organer.

TEDDY -forskere på seks kliniske centre i USA og Europa har fulgt 8, 500 børn fra fødslen til 15 år, med det formål at identificere miljøfaktorer, der påvirker autoimmun ødelæggelse af β-celler. Betacelle autoimmunitet fører i sidste ende til begyndelsen af ​​T1D, som kræver livslange insulininjektioner til behandling af symptomer.

Vores TEDDY-studiegruppe har gjort store fremskridt med at forstå de forskellige biologiske veje, hvormed et barn kan udvikle diabetesrelateret autoimmunitet. Vi er taknemmelige over for de mange patienter og familier, der samarbejder i vores undersøgelser. Deres beslutsomhed inspirerer os til at fremskynde vores bestræbelser på at lokalisere mekanismerne for type 1 -diabetes, med det formål at forhindre, forsinke eller vende denne livsændrende tilstand. "

Dr. Jeffrey Krischer, Ph.d., Direktør, Health Informatics Institute, USF Health Morsani College of Medicine

De nøjagtige årsager til TD1 er ukendte. Men TEDDY har mere klart definerede kombinerede risikofaktorer, der kan hjælpe med at forudsige β-celle autoimmunitet og T1D debut, herunder graden af ​​sygdomsprogression, og de forskellige stadier af udvikling af type 1 -diabetes.

"Dr. Krischer og hans team har givet værdifuld indsigt i samspillet mellem genetiske og miljømæssige faktorer, der ligger til grund for den komplekse sygdomsproces ved autoimmun diabetes, "sagde Charles J. Lockwood, MD, senior vicepræsident for USF Health og dekan ved Morsani College of Medicine. "Deres arbejde, drevet af en forskningsplatform, der understøtter højtydende computing og big data, er streng og kritisk vigtig for at finde nye behandlinger og forebyggende tilgange. "

Vigtige opdagelser fra TEDDY -undersøgelser i løbet af de sidste flere år inkluderer:

-Moderens stress under graviditet og barns T1D genetiske risiko:Visse psykologiske stress under graviditet (interpersonelle og jobrelaterede livshændelser) er differentielt relateret til først optrædende autoantistoffer-insulin autoantistoffer (IAA) vs. glutaminsyre decarboxylase autoantistoffer (GADA). Overskydende T1D -risiko afhænger ofte af specifikke interaktioner mellem moderens miljøbelastning og barnets gener.

-Distinkt spredning af autoantistof og progression til sygdom:Detaljeret information om rækkefølgen, timing og type autoantistoffer, der vises efter det første autoantistof, kan betydeligt forbedre forudsigelsen af, hvilke børn der mest sandsynligt vil komme hurtigere fra første autoimmunitet til symptomatisk T1D.

-En mulig smitsom årsag til diabetes:Hos små børn med øget genetisk risiko for T1D, langvarig enterovirusinfektion spiller en rolle i udviklingen af ​​autoimmunitet, der går forud for T1D -diagnosen. Dette arbejde blev for nylig fremhævet

-Menneskelig tarmmikrobiom i begyndelsen af ​​T1D:For første gang, TEDDY karakteriserede i vid udstrækning det udviklende tarmmikrobiom (samling af bakterier, virus og andre mikroorganismer, der lever i mave -tarmkanalen) i forhold til T1D. Arbejdet lagde grundlaget for at identificere tarmmikrober, der kan forudsige, beskytte mod. eller forårsage T1D -risiko eller sygdomsprogression.

-Gen-miljø interaktioner ændrer risikoen for diabetesrelateret autoimmunitet:Hos TEDDY børn op til 6 år, T1D-relaterede immunologiske ændringer var klart afhængige af interaktionerne mellem genetiske faktorer og miljøeksponeringer, der giver anledning til IAA eller GADA som de første autoantistoffer.

-Tilknytning af tidlige supplerende probiotika med T1D -autoimmunitet:Tidligt indtag af probiotika, potentielt nyttig til at opretholde balancen i tarmmikrober, kan reducere risikoen for autoimmunitet hos børn med den højeste genetiske risiko for T1D. Yderligere undersøgelser er nødvendige, før probiotisk tilskud kan anbefales.

Det nye tilskud er finansieret af National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases of the NIH under tildelingsnummer U01DK128847.

Other Languages