Undersøgelse:Tab af stramt krydsbarriereprotein resulterer i udvikling af mavekræft

Tight junctions er multiproteinkomplekser, der fungerer som barrierer i epitelvæv, såsom hud eller foring i tarmen. Tab af et specifikt stramt krydsbarriereprotein, claudin 18, forekommer hos de fleste mavekræftpatienter og er korreleret med dårlig prognose hos patienter med fremskreden mavekræft. At forstå, hvordan claudin 18 -tab opstår, og hvilke veje det regulerer, kan give nye strategier til at hæmme neoplastisk progression hos humane mavekræftpatienter.

I en første undersøgelse af sin art, forskere ved Beth Israel Deaconess Medical Center analyserede mavevæv fra mus inficeret med bakterien H pylori - som kan forårsage mavesår gastritis og mavekræft - samt fra mus, der er genetisk manipuleret til at mangle claudin 18. Teamet demonstrerede, at mus inficeret med bakterierne mistede claudin 18 overarbejde i forhold til ikke -inficerede mus. Holdet viste endvidere, at manglen på claudin 18 alene var nok til at fremkalde udviklingen af ​​precancerøse, unormale celler og polypper i den konstruerede musemodel. Deres resultater blev offentliggjort i tidsskriftet Gastroenterologi .

"Resultaterne var meget overraskende, "sagde hovedforfatter Susan J. Hagen, Ph.d., en efterforsker ved BIDMC og en lektor i kirurgi ved Harvard Medical School. "Epitelceller udtrykker adskillige sorter af claudinproteiner i det tætte kryds. Vi troede, at andre claudinmolekyler ville kompensere for tabet af claudin 18. Det er utroligt, at manipulering af kun ét protein i maven resulterer i udvikling af mavekræft."

• Salk -professor modtager 1,8 millioner dollars fra NOMIS Foundation til forskning i mekanismer til fremme af sundhed
• Nyt samarbejdspartnerskab på jagt efter nye antibiotika