PLOS ONE: Fas señalización promueve la metástasis del cáncer gástrico a través del incremento de STAT3-dependiente de Fascin

Extracto

Antecedentes

Fas transductores y activadores de la transcripción 3 (STAT3) de señal de señalización activadas se requiere para la regulación positiva Fascin. Como una proteína actina agrupación, Fascin puede mediar el cáncer gástrico (GC) la migración celular.

Métodos

células AGS de cáncer gástrico fueron tratados con anti-Fas (5 mg /ml) durante 2 h , con el fin de estimular la activación de la señalización de Fas. El in vitro
migración de las células AGS de señalización activadas por Fas se evaluó mediante cámaras Transwell. Los niveles de Fascin y STAT3 fosforilado se detectaron por análisis de transferencia de Western. Los ratones desnudos fueron inyectados por vía intravenosa con células AGS tratados con anti-Fas o tratados con inhibidor de STAT3 y sin anti-Fas; Se midieron las metástasis pulmonares de tumores. expresión de la proteína Fascin en los tejidos tumorales se detectó mediante inmunohistoquímica. Los niveles de ARNm de Fas y Fascin en los tejidos tumorales de pacientes con cáncer gástrico se midieron por el tiempo real PCR se analizó y su correlación.

Resultados

La activación de la señalización de Fas promueve la migración celular y dio lugar a la regulación positiva Fascin STAT3-dependiente en células AGS. STAT3 mejorado los niveles Fascin in vivo
. Fascin fue el mediador de la migración de células AGS señalización inducida por Fas in vitro
y in vivo
. Por otra parte, hubo una correlación positiva entre los niveles de ARNm de Fas y Fascin en los tejidos tumorales de pacientes con cáncer gástrico.

Conclusiones

señalización Fas promueve la metástasis GC a través de la STAT3 /vía Fascin, que puede proporcionar una nueva objetivo para la terapia GC

Visto:. Y Yang, Zhao Q, Cai Z, G Cheng, Chen M, Wang J, et al. (2015) Fas señalización promueve la metástasis del cáncer gástrico a través del incremento de STAT3-dependiente de Fascin. PLoS ONE 10 (5): e0125132. doi: 10.1371 /journal.pone.0125132

Editor Académico: Jin Cheng P., H.Lee Moffitt Centro de Cáncer & Research Institute, Estados Unidos

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