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Las bacterias intestinales que evitan que los ratones se vuelvan obesos también pueden controlar el peso en las personas

Investigadores de la Universidad de Utah Health han identificado una clase específica de bacterias del intestino que evita que los ratones se vuelvan obesos. sugiriendo que estos mismos microbios pueden controlar de manera similar el peso en las personas. Las bacterias beneficiosas, llamado Clostridia, son parte del microbioma:en conjunto, billones de bacterias y otros microorganismos que habitan el intestino.

Publicado en línea en la revista Science el 25 de julio de el estudio muestra que los ratones sanos tienen muchos clostridios; una clase de 20 a 30 bacterias; pero aquellos con un sistema inmunológico deteriorado pierden estos microbios de su intestino a medida que envejecen. Incluso cuando se alimenta con una dieta saludable, los ratones inevitablemente se vuelven obesos. Devolver esta clase de microbios a estos animales les permitió mantenerse delgados.

Ronda de junio, Doctor., profesor asociado de patología en la U of U Health, es el coautor principal del estudio junto con el profesor asistente de investigación en salud de la U of U, W. Zac Stephens, Doctor. Charisse Petersen, Doctor., un estudiante de posgrado en ese momento, dirigió la investigación.

Ahora que hemos encontrado las bacterias mínimas responsables de este efecto adelgazante, tenemos el potencial para comprender realmente qué están haciendo los organismos y si tienen valor terapéutico ".

Ronda de junio, Doctor., profesor asociado de patología, U of U Health

Los resultados de este estudio ya apuntan en esa dirección. Petersen y sus colegas encontraron que Clostridia previene el aumento de peso al bloquear la capacidad del intestino para absorber grasa. Los ratones tratados experimentalmente para que los Clostridia fueran las únicas bacterias que vivían en su intestino eran más delgados y tenían menos grasa que los ratones que no tenían ningún microbioma. También tenían niveles más bajos de un gen, CD36, que regula la absorción de ácidos grasos por parte del cuerpo.

Estos conocimientos podrían conducir a un enfoque terapéutico, Ronda dice, con ventajas sobre los trasplantes fecales y los probióticos que ahora se están investigando ampliamente como formas de restaurar una microbiota saludable. Terapéuticas como estas, que se basan en la transferencia de microbioma vivo al intestino, no funcionará para todos debido a las diferencias en la dieta y otros factores que influyen en qué bacterias pueden sobrevivir y prosperar.

El estudio actual encontró que una o más moléculas producidas por Clostridia impiden que el intestino absorba grasa. El siguiente paso es aislar estas moléculas y caracterizar aún más cómo funcionan para determinar si podrían inspirar tratamientos específicos para la obesidad. diabetes tipo 2, y otros trastornos metabólicos relacionados.

"Estas bacterias han evolucionado para vivir con nosotros y beneficiarnos, Petersen dice. Tenemos mucho que aprender de ellos.

Una buena defensa es la mejor ofensiva

Descubrir que los ratones con un sistema inmunológico comprometido no podían evitar volverse obesos fue un descubrimiento que casi no sucedió. Serendipity llevó a Petersen al laboratorio en el momento adecuado para ver que los ratones modificados genéticamente para carecer de myd88, un gen fundamental para la respuesta inmunitaria, eran "gordos como panqueques". Había dejado que los roedores envejecieran más de lo habitual, revelando un vínculo poco apreciado entre la inmunidad y la obesidad.

Todavía, la observación no respondió la pregunta por qué los animales tenían sobrepeso.

Según investigaciones anteriores que había realizado en el laboratorio de Round, sospechaba que el microbioma estaba involucrado. Ella había ayudado a demostrar que una función del sistema inmunológico es mantener el equilibrio entre la diversa gama de bacterias en el intestino. El deterioro de las defensas del cuerpo puede hacer que ciertas especies de bacterias dominen a otras. Algunas veces, el cambio tiene un impacto negativo en la salud.

Siguiendo una lógica similar, Petersen y sus colegas determinaron que la obesidad observada en ratones inmunodeprimidos se debió a la falla del sistema de defensa del cuerpo para reconocer adecuadamente las bacterias. Estos ratones produjeron menos anticuerpos que normalmente se adhieren al microbioma como misiles de búsqueda de objetivos. Este cambio hizo que el intestino fuera menos hospitalario para Clostridia, lo que lleva a una mayor absorción de grasas y a un aumento de peso excesivo. Tiempo extraordinario, los ratones también desarrollaron signos de diabetes tipo 2.

Round señala que la investigación realizada por otros ha demostrado que las personas obesas también carecen de Clostridia, reflejando la situación en estos ratones. También hay algunos indicios de que las personas obesas o con diabetes tipo 2 pueden tener una respuesta inmunitaria subóptima. La esperanza es que la comprensión de estas conexiones proporcione nuevos conocimientos sobre la prevención y el tratamiento de estas afecciones de salud generalizadas.

"Nos hemos topado con un aspecto relativamente inexplorado de la diabetes tipo 2 y la obesidad, Round dice:"Este trabajo abrirá nuevas investigaciones sobre cómo la respuesta inmune regula el microbioma y la enfermedad metabólica".

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