l'infection de Helicobacter pylori reprogramme expression et influences divers processus cellulaires, qui ont été étudiés par l'ADNc microréseaux en utilisant in vitro Citation:. Yang Z-M, Chen W-W, Wang Y-F (2012) Gene Expression Profiling dans muqueuse gastrique de Helicobacter pylori Editeur: Niyaz Ahmed, Université de Hyderabad, en Inde Reçu 12 Juillet 2011; Accepté 9 Février 2012; Publié le 16 Mars, 2012
cellules de culture et gène hôte in vivo
biopsies gastriques de patients de la plainte abdominale chronique. Pour explorer davantage les effets de la H. pylori de l'infection sur l'expression des gènes de l'hôte, nous avons recueilli les échantillons de muqueuse antrale gastrique à partir de 6 patients non traités avec gastroscopique et confirmation pathologique de la gastrite chronique superficielle. Parmi eux trois patients ont été infectés par H. pylori
et les trois autres patients étaient pas. Ces échantillons ont été analysés par une puce de puces à ADN qui contient 14.112 ADNc clones, et les données de puces à ADN ont été analysés via BRB logiciel ArrayTools et Ingenuity Pathways Analysis (IPA) site web. Les résultats ont montré 34 gènes de 38 gènes exprimés différentiellement régulés par H. pylori de l'infection a été annoté. Les gènes annotés ont été impliqués dans le métabolisme des protéines, la réaction inflammatoire et immunitaire, transduction du signal, la transcription génique, le métabolisme élément de trace, et ainsi de suite. Le 82% de ces gènes (28/34) ont été classés en trois réseaux d'interactions moléculaires impliqués dans l'expression des gènes, des progrès sur le cancer, la présentation de l'antigène et la réponse inflammatoire. Les données d'expression de l'hybridation de la matrice a été confirmée par des essais de PCR en temps réel quantitative. Pris ensemble, ces données indiquent que H. pylori de l'infection pourrait altérer les processus d'expression des gènes cellulaires, échapper mécanisme de défense de l'hôte, augmenter les réponses inflammatoires et immunitaires, activer NF-kB et voie de signalisation Wnt /β-caténine, perturber l'homéostasie des ions métalliques, et d'induire la cancérogenèse. Tout d'entre elles pourraient aider à expliquer H. pylori
mécanisme pathogène et la pathogenèse gastroduodénale induite par H. pylori de l'infection
infectés par et non infectées Patients Subissant chronique Superficial Gastrite. PLoS ONE 7 (3): e33030. doi: 10.1371 /journal.pone.0033030
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