La recherche aide à prévenir l'entérocolite nécrosante, l'une des principales causes de décès chez les prématurés

Une équipe de chercheurs de l'hôpital pour enfants de Pittsburgh de l'UPMC a été en mesure d'identifier un interrupteur moléculaire qui, s'il est bloqué, pourrait être utile pour inverser l'entérocolite nécrosante (NEC)m qui est l'une des principales causes de décès. chez les bébés prématurés.

L'entérocolite nécrosante est une maladie inflammatoire très grave qui survient dans les intestins d'environ 5 % de tous les bébés prématurés. Les chiffres montrent que l'entérocolite nécrosante peut être fatale dans 50 % des cas. Dans les cas les plus extrêmes, l'entérocolite nécrosante peut entraîner une perforation de l'intestin et si elle n'est pas traitée immédiatement par une intervention chirurgicale d'urgence, elle peut être fatale.

Le nombre de cas d'entérocolite nécrosante augmente en raison du fait que davantage de prématurés sont sauvés.

Les chercheurs ont travaillé en laboratoire et ont utilisé un modèle animal d'entérocolite nécrosante. L'équipe a découvert qu'en bloquant avec succès un récepteur moléculaire connu sous le nom de récepteur de type Toll-4 (TLR4), les tissus endommagés de l'intestin résultant d'une entérocolite nécrosante étaient réparés.

C'est la responsabilité de ce récepteur de type Toll d'agir comme un mécanisme de défense et d'activer la réponse immunitaire dans l'intestin. Cependant, dans le cas de certains des nourrissons prématurés qui subissent un stress tel que la privation d'oxygène et qui ont des toxines causées par des poumons sous-développés, il y a une surproduction de TLR4. À moins qu'ils ne parviennent à trouver un moyen d'arrêter la surproduction, cela peut entraîner la mort cellulaire et empêcher les entérocytes de se déplacer vers le site de la plaie dans l'intestin et de la refermer.

Lorsqu'ils ont interféré avec la production d'une autre molécule également associée au TLR4 - la kinase d'adhérence focale (FAK) - ils ont pu arrêter la surproduction du TLR4 dans les cellules intestinales.

Lorsque la surproduction de TLR4 s'est arrêtée, les entérocytes ont pu à nouveau voyager vers les intestins et une fois là-bas, ils ont réparé les dommages causés au tissu intestinal. L'équipe poursuit les recherches pour le développement de futurs traitements qui pourront bloquer la surproduction du TLR4 en régulant ses interactions avec la kinase d'adhésion focale. Ils étudient la possibilité de pouvoir administrer les traitements dans le cadre de l'alimentation orale des nourrissons.

Le chercheur principal du projet est David J. Hackam, MD, PhD, chirurgien pédiatre et scientifique à l'hôpital pour enfants.

• Les 15 principaux signes avant-coureurs que vous devez consulter un gastro-entérologue
• Colite ulcéreuse :douleur fréquente du côlon chez la femme