La recherche met en évidence des cibles potentielles pour aider à lutter contre la maladie de Crohn

Touchant environ 115, 000 personnes rien qu'au Royaume-Uni, La maladie de Crohn est une maladie chronique qui provoque une inflammation de certaines parties du système digestif. Il n'y a pas de remède précis et on pense que les causes varient. Mais un indicateur de l'état - une réaction anormale du système immunitaire à certaines bactéries dans les intestins - a été mis en lumière grâce à des scientifiques de l'Université de Plymouth.

La recherche s'est concentrée sur différents types de cellules appelées macrophages, qui font partie de notre système immunitaire et se trouvent dans la plupart des tissus, où ils patrouillent à la recherche d'organismes nuisibles potentiels et les détruisent.

Dans les maladies inflammatoires, comme celle de Crohn, les macrophages interviennent dans la destruction inflammatoire de l'intestin. La façon dont le tissu réagit (inflammation ou suppression) dépend du type de cellule macrophage présente, et comment il est stimulé - et les scientifiques ont essayé d'aller au fond des choses.

La nouvelle recherche a montré comment différents types de macrophages - un type étant pro-inflammatoire et l'autre étant anti-inflammatoire - présentent des mécanismes moléculaires assez différents impliqués dans l'arrêt de leur comportement fonctionnel lorsque des bactéries sont présentes.

Et cette différence, comme l'explique l'auteur de l'étude, le Dr Andrew Foey, met en évidence la possibilité de cibler et de supprimer sélectivement les cellules pro-inflammatoires responsables de maladies telles que la maladie de Crohn.

Ce petit pas dans la compréhension de la signalisation différentielle de type macrophage peut aller de pair avec la compréhension de la présentation récurrente/rémittente de la maladie de Crohn. Cela suggère de futurs efforts de recherche pour cibler les réponses des macrophages dans le traitement des maladies inflammatoires - et c'est une étape vraiment positive."

Dr Andrew Foey

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