La fibrose pulmonaire est caractérisée par une raideur pulmonaire progressive et des cicatrices. On estime que près de 200, 000 personnes sont touchées aux États-Unis avec plus de cinq millions dans le monde. La moitié des personnes atteintes meurent dans les cinq ans suivant le diagnostic. Le raidissement progressif des tissus dans la fibrose est également un facteur important d'insuffisance cardiaque, la cirrhose du foie, et les maladies rénales.
La cicatrisation pulmonaire qui se produit dans la fibrose pulmonaire est irréversible et aucun traitement ne peut complètement arrêter la progression de la maladie. Actuellement, seuls deux médicaments peuvent aider à ralentir le processus de la maladie, pirfénidone et nintédanib. Un certain nombre de nouvelles thérapies candidates qui pourraient arrêter ou même inverser le processus ont été identifiées. Cependant, les tester est difficile et coûteux en raison du développement lent de la maladie dans des modèles animaux ou des essais cliniques humains.
Pour résoudre ce problème, une équipe de bio-ingénieurs de l'Université d'État de New York à Buffalo, et l'Université de Toronto au Canada ont développé un système de tissu pulmonaire sur puce qui possède les propriétés du tissu pulmonaire fibreux. Le développement du système unique de microtissus en tant que plate-forme pour tester les traitements anti-fibroses a été financé par le National Institute of Biomedical Imaging and Bioengineering (NIBIB) et est rapporté dans la revue Communications naturelles.
Les chercheurs ont utilisé la microlithographie pour imprimer des matrices de minuscules carrés, avec des micropiliers de l'épaisseur d'un cheveu humain placés sur les bords de chaque carré individuel. Ils ont conçu un moyen de faire croître le tissu alvéolaire pulmonaire - les petits sacs qui se remplissent d'air dans les poumons - de sorte que le tissu soit étiré comme un trampoline sur les micropiliers.
Les microtissus ont été traités avec du TGF-beta, ce qui provoque la contraction et le raidissement du tissu. Cela imite le raidissement du tissu alvéolaire pulmonaire chez les personnes qui souffrent de la maladie, et plie les micropiliers, que l'on peut observer au microscope. Le résultat est un modèle microtissu de fibrose pulmonaire.
La relaxation de la flexion fibreuse des micropiliers après un traitement à la pirfénidone et au nintédanib a confirmé que le système est un modèle fiable de fibrose pulmonaire, qui répond au traitement médicamenteux.
"Nous attendons de notre système qu'il accélère la traduction des thérapies anti-fibrosantes des laboratoires à la clinique, " a déclaré l'auteur principal Ruogang Zhao, Doctorat., professeur adjoint au Département de génie biomédical de l'Université de Buffalo. "Nous adaptons maintenant le système pour modéliser la pathologie d'autres maladies membranaires telles que la fibrose de la rétine et la fibrose intestinale associée à la maladie de Crohn."
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