A kutatások új célpontot mutatnak a parodontitis kezelésére

A T -sejtek segítenek leküzdeni a fertőzést, de túlzhatnak. Egy új tanulmány, amelyet a Pennsylvaniai Egyetem Fogorvosi Orvostudományi Karának és a Nemzeti Egészségügyi Intézetnek (NIH) kutatói vezettek, azt mutatja, hogy a T -sejtek egy halmaza hozzájárul a problémás gyulladáshoz és csontvesztéshez, ami a parodontitisszel jár. az ínybetegségek súlyos formája.

A kutatás, állatmodellek és ritka genetikai mutációjú humán betegek csoportja segítségével végezték, mutasson egy új célpontot a parodontitis kezelésére, valamint egyéb betegségek, amelyek a T -sejtek ezen csoportjának nem megfelelő válaszával járnak, Th17 sejtek néven ismert. Ide tartoznak az autoimmun állapotok, például a reumatoid artritisz és a szklerózis multiplex. A mű megjelenik Science Translational Medicine .

"Azt hiszem, ez a munka nem hagy kétséget afelől, hogy ezek a sejtek fontos közvetítői a parodontitisnek, - mondja George Hajishengallis, Thomas W. Evans centenáriumi professzora a Penn Fogászati ​​Orvostudomány Mikrobiológiai Tanszékén. "Vizsgálataink fordítási vonatkozása egy új megközelítést határoz meg a parodontitisben tapasztalható szövetpusztítás gátlására, a Th17 fejlődésének gátlásával. "

Hajishengallis együttműködött a munkában Niki M. Moutsopoulos -szal, az NIH Nemzeti Fogászati ​​és Craniofacial Research Intézetével, akivel korábban betekintést nyújtott a periodontitis molekuláris hajtóereibe.

A T -sejteket általában két kategóriába sorolják:segítő T -sejtek, amelyek segítenek megszervezni az immunrendszer válaszát a fenyegetésekre, és citotoxikus T -sejtek, amelyek vezető szerepet játszanak a támadás végrehajtásában. Körülbelül 13 évvel ezelőtt, a segítő sejteket további két csoportra osztottuk:Th1 vagy Th2 sejtekre. Aztán egy új részhalmaz, Th17 sejtek, azonosították, és a kutatók gyorsan rájöttek, hogy a Th17 sejtek szerepet játszanak bizonyos emberi betegségekben. 2008 -ra, Hajishengallis és más kutatók gyanakodni kezdtek, hogy ezek a sejtek szerepet játszhatnak a parodontitisben. Újabb tanulmányok kimutatták, hogy a krónikus parodontitisben szenvedők szokatlanul sok Th17 -sejtet tartalmaznak ínyszövetükben, de ezek a vizsgálatok nem tárták fel ezeknek a sejteknek az állapotában betöltött különleges szerepét, vagy azt, hogy szükség volt -e a parodontitis kialakulására.

A jelenlegi munkában, a kutatók megvizsgálták a krónikus parodontitisben szenvedő betegek ínyszövetét, és megerősítették, hogy magasabb volt a Th17 -sejtek száma az egészséges kontrollokhoz képest, a betegség súlyosságával összefüggő számokkal. Párhuzamosan, megfigyelték, hogy egerek, amelyekben parodontitist okoztak, Th17 cellaszám, az általuk termelt IL-17 jelzőmolekulával együtt, az ínybetegségek megjelenésével nőtt. A Th17 sejtek számának növekedése, a kutatók megállapították, a helyi proliferáció eredménye volt, nem pedig a közeli nyirokcsomókból való toborzás.

A Th17 sejtek helyi expanziójának lehetséges kiváltó okainak kikérdezéséhez, a csapat úgy döntött, hogy megnézi, hogyan változik az ínyszövetben található mikrobák közössége, az íny mikrobiomája, befolyásolta a Th17 sejtek felhalmozódását. A betegség egérmodelljében, az állatokat széles vagy keskeny spektrumú antibiotikumokkal kezelték. Csak azok az antibiotikumok képesek elnyomni a betegséget, amelyek csökkentették a Th17 sejtek számát, ismét ezek a sejtek a betegségben.

A sejtek végleges összekapcsolásához a feltétellel, azonban, a kutatók kihasználták azt az egérmodellt, amelyből hiányzik a Th17 sejtek fejlődéséhez szükséges kulcsfehérje, valamint a megfelelő gén mutációjával rendelkező humán betegek populációja, Stat3, akiket az NIH -n figyelnek. Mindkét esetben, azt találták, hogy a Stat3 mutáció, amelyek drámaian csökkentik az ínyszövetben található Th17 sejtek számát, védett a krónikus parodontitisben tapasztalt csontvesztés ellen is. Míg ezzel a Stat3 mutációval rendelkező embereknek más problémáik is vannak, az ínybetegség nem tartozik közéjük.

"Itt egyedülálló betegpopulációnk van, ugyanazzal a hibával, mint amit az egerekben ellenőriztünk, és hasonlóan nem fogékonyak ugyanarra a betegségre, "Hajishengallis azt mondja." Az ilyen típusú szigorú bizonyítékokat nem könnyű megszerezni az orvostudományban.

Bár az antibiotikumok védelmet nyújthatnak a betegség ellen, az ilyen gyógyszerek szedésének mellékhatásai, amelyek elpusztítják a jótékony és a betegséget okozó mikrobákat az egész testben, túl jelentősek ahhoz, hogy széles körben alkalmazzák a kezelést. De egy kis molekula alkalmazása, amely gátolja a Th17 sejtek fejlődését, hasonló hatást eredményezett a kutatóknak, csökkenti a Th17 sejtek felhalmozódását és a kapcsolódó periodontális csontvesztést egerekben.

"Nincs olyan célzott antibiotikum, az a konkrét, "Hajishengallis azt mondja. Egy ilyen inhibitor ígéretes ínyt kínál periodontális terápiaként, és talán célpontként más betegségek kezelésére, amelyekben a Th17 romboló szerepet játszik.

• Az AMY1 gént több példányban tartalmazó emberek gyorsabban emésztik fel a keményítőtartalmú szénhidrátokat
• Egyszeri univerzális szűrés ajánlott a hepatitis C növekedése ellen