Descrizione delle prove Modifiche al Sommario (2016/02/05) Informazioni su questo PDQ Sintesi
sfondo
incidenza e mortalità
L'incidenza aggiustata per età tasso di cancro gastrico negli Stati Uniti per gli anni dal 2004 al 2008 è stato 7,7 persone per 100.000 abitanti. L'incidenza tra gli uomini è il doppio di quello tra le donne. [1] I tassi di mortalità per cancro gastrico sono in calo in tutto il mondo in recentdecades, più prominente negli Stati Uniti. [2,3] I tassi di mortalità per whitemales negli Stati Uniti sono stati circa 40 morti per 100.000 abitanti nel 1930, stato confrontato con 4,6 morti ogni 100.000 abitanti per gli anni dal 2003 al 2007. Il tasso di mortalità da cancro gastrico per i maschi neri era 2,3 volte superiore a quella dei bianchi per gli anni dal 2003 al 2007. [4] Il numero annuo di nuovi casi sembra essere costante nel corso degli ultimi anni; in2016, si stima che 26,370 americani saranno con diagnosi di cancro gastrico e 10.730 persone moriranno di esso. [5] cancro gastrico è il quarto cancro più comune al mondo. [6,7] In tutto il mondo, il numero stimato di casi per anno nel 2008 è stato 988.000, e il numero stimato di decessi era 736.000. tassi di incidenza annuale standardizzato per età variano ampiamente in tutto il mondo: da 3,9 a 42,4 casi per 100.000 negli uomini, e da 2,2 a 18,3 casi per 100.000 nelle donne. Più del 70% dei casi si verifica nei paesi in via di sviluppo, e il 50% dei casi si verifica in Asia orientale. [7]
Mostcancers negli Stati Uniti sono avanzati al momento della diagnosi, che si riflette Inan tasso di sopravvivenza a 5 anni complessivo di 29,9 % dal 2005 al 2011. [8] Carcinomaslocalized alla mucosa o sottomucosa ( "primi" tumori) hanno una prognosi molto migliore; il tasso di sopravvivenza a 5 anni è superiore al 95% in Giappone e oltre il 65% negli Stati Uniti. Inhigh popolazioni a rischio, misure di prevenzione secondaria legati a programmi di screening havebeen istituiti. [9] In Giappone, le tecniche di resezione endoscopica sono beenrefined e potrebbe essere responsabile per una drastica riduzione dei tassi di mortalità in thepresence dei tassi di incidenza costanti. Questa ipotesi, tuttavia, non ha beentested negli studi clinici. (Fare riferimento alla sintesi PDQ sullo stomaco (gastrico) Cancer Screening per ulteriori informazioni.)
Patogenesi
comprensione della patogenesi del cancro gastrico ha avanzato nel corso theyears. Un processo precancerose lungo è stato identificato in cui la mucosa thegastric sta lentamente trasformato da normale a gastrite cronica, l'atrofia tomultifocal, a intestinale metaplasia di vari gradi, a displasia, e poi a carcinoma invasivo. [10] Il processo è apparentemente guidato da forze che agiscono sull'epitelio gastrica per molti anni, come eccessivo sale dietetico e mostprominently, infezione da H. pylori
.
Interventi per la riduzione dello stomaco (gastrico) il rischio di cancro
Smettere di fumare
Una revisione sistematica ed una meta-analisi ha mostrato un aumento del 60% nel carcinoma gastrico nei fumatori di sesso maschile e di un aumento del 20% cancro gastrico nei fumatori di sesso femminile rispetto ai non fumatori. [11] Una revisione sistematica di studi che riguardano il rapporto tra fumo di sigaretta e cancro gastrico per stimare l'entità della associazione per i diversi livelli di esposizione al cancro fornisce prove concrete a classificare il fumo come il più importante fattore di rischio comportamentali per il cancro gastrico. [11-13] Rispetto ai fumatori persistenti, il rischio di cancro allo stomaco diminuisce tra gli ex fumatori con volta dopo la cessazione. Il modello che emerge da queste osservazioni rende ragionevole dedurre che la prevenzione fumo di sigaretta o cessazione si tradurrebbe in una diminuzione del rischio di cancro gastrico.
H. pylori
infezione eradicazione
H. pylori
infezione è una causa accettato di adenocarcinoma gastrico. [14,15] Domande rimangono riguardante la storia naturale di H. pylori
infezione; il meccanismo della trasmissione e il tasso di reinfezione o recrudescenza di diverse popolazioni non sono note. [16,17] Un piccolo studio randomizzato di eradicazione antibiotica in 140 H. pylori
persone -infected suggerisce la possibilità di trasmissione tra stretti familiari [18] in 70 partecipanti, solo il partecipante ha ricevuto la terapia di eradicazione.; negli altri 70 partecipanti, tutti i H. pylori
familiari -infected che vivono con il partecipante primario anche ricevuto la terapia di eradicazione. Nove mesi dopo la terapia, i tassi di positività nei partecipanti indice in ogni gruppo sono stati 38,6% e 7,1%, rispettivamente (odds ratio = 8.61; 95% intervallo di confidenza [IC], 2,91-22,84), suggerendo la possibilità di trasmissione da non trattata , familiari infetti.
Dal momento che circa la metà della popolazione mondiale è infettato con H. pylori
, trattamento antibatterico per tutte le persone che sono cronicamente infetto può essere poco pratico e potrebbe innescare la resistenza antimicrobica. La vaccinazione contro la H. pylori
ha dimostrato efficace in modelli sperimentali animali, ma finora, come l'efficacia non è stata studiata nell'uomo.
Uno studio randomizzato controllato (RCT) hanno dimostrato che il trattamento a breve termine con amoxicillina e omeprazolo ha ridotto l'incidenza di cancro gastrico del 39% nel corso di un periodo di 15 anni dopo la randomizzazione, con riduzioni simili, ma non statisticamente significativi per la mortalità per cancro gastrico. [19]
una meta-analisi di sette studi randomizzati, tutti condotti in aree con gastrico ad alto rischio popolazioni di cancro, e tutti, ma uno studio condotto in Asia, suggerisce che il trattamento di H. pylori
può ridurre il rischio di cancro gastrico (dal 1,7% al 1,1%; rischio relativo [RR] = 0,65; 95% CI, 0,43-0,98). [20] Solo due studi hanno valutato l'incidenza del cancro gastrico come il risultato primario dello studio, e due diversi studi sono stati doppio cieco. Non è chiaro come generalizzabile i risultati possono essere per la popolazione del Nord America. Sarebbe utile sapere quali sottogruppi di persone con H. pylori Quali sono particolarmente suscettibili di sviluppare il cancro al fine di decidere quale sottogruppi potrebbero essere opportuno prendere in considerazione per lo screening mirati e l'eradicazione. Tuttavia, gli studi in H. pylori
soggetti -infected sono state sottodimensionato per determinare la progressione di cancro invasivo. Anche gli studi di associazioni tra caratteristiche di base (come l'età, l'uso di alcol e acqua di pozzo utilizzato come fonte di acqua potabile nella Cina rurale) e la progressione istologica di metaplasia intestinale per più gravi tipi di metaplasia mostrano associazioni di grandezza sufficiente per essere utili in clinica processo decisionale. [21]
interventi con prove inadeguate come se essi riducono il rischio di cancro allo stomaco o evidenza di Nessun effetto
dieta
eccessiva assunzione di sale (gastrico) è stato identificato come un possibile fattore di rischio per cancro gastrico in studi di correlazione e caso-controllo. [22,23] L'assunzione giornaliera di sale è diminuita drasticamente nella maggior parte dei paesi occidentali e in Giappone, in parte a causa di campagne di salute pubblica per ridurre le malattie ipertensive. Questo può essere almeno in parte responsabile di calo dei tassi di cancro gastrico. C'è un'associazione coerente tra alta assunzione di sale e il rischio di cancro gastrico.
epidemiologici evidenze da studi caso-controllo e di coorte suggerisce che una maggiore assunzione di frutta e verdura fresca è associata a diminuzione tassi di cancro gastrico. [23,24] Tuttavia, nessun RCT sono stati fatti per stabilire un nesso causale.
integratori alimentari
a causa delle prove per una associazione inversa tra il cancro gastrico e assunzione di frutta e verdura, in particolare quelli ricchi di antiossidanti, vi è stato interesse per l'integrazione alimentare con antiossidanti. indici
alimentari di assunzione di micronutrienti sono stati calcolato e segnalare eventuali effetti protettivi di beta-carotene, vitamina A, vitamina e, il selenio, la vitamina C o alimenti che contengono questi composti. Una prova chemioprevenzione in Cina ha registrato una riduzione statisticamente significativa del tasso di mortalità per cancro gastrico dopo la supplementazione con beta-carotene, vitamina E e selenio. [25] La popolazione studiata, però, potrebbe essere stato nutrizionale carente, sollevando questioni di generalizzabilità ad altre popolazioni come quella degli Stati Uniti. Inoltre, il disegno sperimentale non permette la valutazione degli effetti relativi di beta-carotene, vitamina E e selenio.
Analogamente, c'è stato un controllato con placebo, randomizzato di 200 mg di allitridium orale (un componente di aglio) ogni giorno combinato con 100 mcg di selenio orale a giorni alterni per 1 mese di ogni anno per un periodo di 3 anni a Qixia County (provincia di Shandong, Cina), una zona con bassa assunzione di aglio e basso contenuto di selenio nella loro aglio rispetto ad altri zone della Cina. [26] Anche se progettato come uno studio in doppio cieco, allitridium provoca un caratteristico odore di aglio. Un totale di 5.033 persone, che hanno incontrato almeno uno dei seguenti criteri: (1) anamnesi di disturbi dello stomaco, (2) storia familiare di tumore, (3) storia di fumo, o (4) storia di consumo di alcol, erano assegnati in modo casuale. Lo studio, pubblicato in una rivista medica cinese, non è stato ben descritto. Dopo un follow-up per ben 11 anni, ci sono stati un totale di 23 casi di cancro gastrico nel /gruppo selenio allitridium e 30 casi nel gruppo placebo (RR dopo aggiustamento per una serie di caratteristiche di base = 0,48; IC 95% , 0,21-1,06). Solo il 60% dei tumori gastrici sono stati diagnosticati con istopatologia. C'era una differenza qualitativa nel risultato per sesso: RRmen = 0,36 (95% CI, 0,14-0,92); RRwomen = 1.14 (95% CI, 0,22-5,76). Dati i problemi con il design e la comunicazione dello studio, l'evidenza di beneficio (compresi gli uomini) è debole e non può essere generalizzabile ai paesi occidentali.
In uno, in doppio cieco, randomizzato chemioprevenzione in Venezuela tra una popolazione a maggior rischio di cancro gastrico, una combinazione di vitamine antiossidanti (vitamine C, e e beta-carotene) non è riuscito a modificare la progressione o regressione delle lesioni gastriche pre-cancerose. [27] Un'altra spiegazione potenziale per la mancanza di beneficio della supplementazione di vitamina in questo processo è stata la alta prevalenza di lesioni precancerose avanzate e l'elevata H. pylori
tasso di infezione. [28]
Un'analisi secondaria dello studio alfa-tocoferolo Beta Carotene condotto su fumatori maschi in Finlandia ha valutato l'effetto della supplementazione sulla incidenza del cancro gastrico. [29] Non ci sono effetti protettivi per questi integratori contro sono stati osservati cancro gastrico. sono stati riportati i risultati di follow-up di sei anni di uno studio di 976 pazienti colombiani. I pazienti sono stati assegnati in modo casuale a ricevere otto diversi trattamenti che includono integratori vitaminici e terapia anti-Helicobacter da solo o in combinazione versus placebo. Tra i 79 pazienti che hanno ricevuto la terapia anti-Helicobacter, un borderline statisticamente significativa regressione della metaplasia intestinale se confrontato con un placebo (15% vs 6%; RR = 3.1; 95% CI, 1,0-9,3) è stato notato. Tuttavia, le combinazioni di antibiotici e vitamine non conferiscono ulteriori vantaggi. Ancora più importante, il tasso di progressione della metaplasia intestinale era indipendentemente comparabile dei trattamenti ricevuti. Il tasso di progressione è stata del 23% nel gruppo placebo e del 17% nei pazienti antibiotici. [30]
Una revisione sistematica ha esaminato studi randomizzati di integratori alimentari antiossidanti per la prevenzione dei tumori gastrointestinali, tra cui il cancro gastrico. [31] Venti prove erano identificato che ha esaminato gli effetti preventivi di supplementi antiossidanti o vitamina C sul cancro gastrointestinale. Per quanto riguarda il cancro gastrico, ci sono stati 12 i confronti di uno o più micronutrienti con il placebo: solo beta-carotene (4 studi); la vitamina C da solo (1 prova); vitamina E da solo (1 prova); vitamina A, più beta-carotene (1 prova); beta-carotene e vitamina C (1 prova); beta-carotene e vitamina E (1 prova); beta-carotene, più vitamine C ed E (1 prova); il selenio, più vitamine C ed E (1 prova); e beta-carotene, vitamine C ed E e selenio (1 prova). Nessuno dei confronti mostrato un effetto statisticamente significativo sulla incidenza di cancro gastrico. La stima riepilogo generale in tutti gli studi di antiossidanti non ha mostrato alcun effetto statisticamente significativo (RR di cancro gastrico = 1,14; 95% CI, 0,97-1,33). Circa il 0,51% dei partecipanti ai gruppi di antiossidanti combinati sviluppato cancro gastrico rispetto al 0,38% nel gruppo placebo dopo il trattamento di 2,1 a 12 anni e il follow-up per ben 14,1 anni. Nell'analisi combinata di tutti 20 prove di antiossidanti per la prevenzione dei tumori gastrointestinali, un modello a effetti fissi ha mostrato un aumento della mortalità generale di antiossidanti rispetto ad un placebo (RR per la mortalità = 1,04; 95% CI, 1,02-1,07) ma non in un modello a effetti casuali (RR per la mortalità = 1,02; 95% CI, 0,97-1,07)
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Descrizione delle prove
statistiche aggiornate con nuovi casi stimati e di decessi per il 2016 (citato American Cancer Society come riferimento 5).
Testo riveduto affermare che la maggior parte dei tumori negli Stati Uniti sono avanzate al momento della diagnosi, che si riflette in un tasso di sopravvivenza a 5 anni complessiva del 29,9% dal 2005 al 2011 (citato Howlader et al. come riferimento 8).
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