Studie weist wéi Kriibs verursaacht Genen Metastasen förderen

Kriibsförderend Genen MYC an TWIST1 kooptéieren Immunsystemzellen fir Kriibszellen ze verbreeden, awer e Schlëssel Schrëtt an dësem Prozess ze blockéieren kann hëllefen d'Krankheet z'entwéckelen.

Dës Erkenntnisser, haut verëffentlecht am eLife , Kann Kliniker hëllefen Kriibspatienten z'identifizéieren am Risiko vu Metastasen, e Prozess wou Kriibszellen sech an aner Deeler vum Kierper verbreeden. Si kënnen och d'Entwécklung vun neie Strategien informéieren fir Metastasen ze vermeiden oder ze behandelen.

Déi meescht Kriibsbedéngte Doudesfäll ginn duerch Metastasen verursaacht, awer et gi momentan keng Behandlunge verfügbar fir et ze stoppen. D'Haaptziel vun eiser Fuerschung ass ze verstoen wéi Kriibs verursaacht Genen Metastasen erméiglechen an dës Informatioun benotze fir geziilte Therapien z'identifizéieren déi se kënne verhënneren. "

Renumathy Dhanasekaran, auteur, en Doktorand an der Divisioun Gastroenterologie an Hepatologie op der Stanford University, Kalifornien

D'Dhanasekaran an hir Kollegen genetesch manipuléiert Mais fir béid MYC an TWIST1 auszedrécken a fonnt hunn datt dës zwee grouss Kriibsförderend Genen zu Metastasen gefouert hunn. Si hunn och gesinn datt d'Kriibszellen entzündungsförderend Molekülle Ccl2 an Il13 produzéiert hunn, déi Immunzellen genannt Makrophagen unzezéien a se méi enthollzellfrëndlech maachen. Dëst mécht et méi einfach fir d'Kriibszellen an nei Gebidder vum Kierper ze migréieren.

D'Team huet duerno gewisen datt d'Mausen mat Liewerkriibs ausgesat, déi vum MYC eleng op Ccl2 an Il13 verursaacht Metastasen verursaachen. Awer dës spezifesch Kombinatioun vun Zytokine ze blockéieren schéngt de Prozess ze verhënneren.

Fir ze kucken ob déi zwee Genen och zu Metastasen bei de Mënschen bäigedroen hunn, d'Wëssenschaftler analyséiert 10, 000 Proben vun Tumoren gesammelt vu Mënschen mat 33 verschidden Aarte vu Kriibs. Si hu festgestallt datt Patienten mat MYC an TWIST1 manner wahrscheinlech iwwerliewen, produzéiert méi Ccl2 an Il13, an hat méi Makrophagen an hiren Tumoren.

"Interessant, MYC an TWIST1 hu virdru gewise ginn op eng positiv Manéier ze kooperéieren fir d'Entzündung wärend der embryonaler Entwécklung ze moduléieren, "seet den Senior Autor Dean Felsher, Dokteraarbecht, Professer an der Division of Oncology op der Stanford University. "Dës Mikroëmwelt Ännerunge si gebraucht fir mesodermal Zellen z'erméiglechen op hir Destinatioun z'erreechen. Awer a ville mënschleche Kriibs, béid MYC an TWIST1 sinn iwwer-ausgedréckt, a mir proposéiere datt se ofwiesselnd Tumorinvasioun verursaachen andeems se dëst embryonescht Zellmigratiounsprogramm "kapen".

Endlech, d'Team iwwerwaacht Ccl2 an Il13 Niveauen an 25 Patienten mat Liewerkriibs an 10 Kontrollpatienten mat Zirrhose. Si hu festgestallt datt nëmmen d'Patiente mat Liewerkriibs erhéicht Niveauen vun den zwou Moleküle haten an, vun dëser Grupp, déi mat méi héijen Niveauen vun Il13 ware méi wahrscheinlech aggressiv Tumoren.

"Dës Resultater suggeréieren datt Patienten mat méi aggressiven Kriibs wahrscheinlech méi héich Niveauen vun Ccl2 an Il13 Zytokine an hirem Blutt hunn, "Felsher schléisst." Testen fir dës Molekülen an Zukunft kéint hëllefen déi ze identifizéieren déi vu Kombinatiounstherapien profitéiere kënnen, déi hinnen zielen. "

• Parkinson Krankheet kéint duerch Darmmikroben verhënnert ginn
• NUS Fuerscher entdecken neit personaliséiert Tool fir Kriibsdiagnos