Studie:Tap av tett kryssbarriereprotein resulterer i utvikling av magekreft

Tette veikryss er multiproteinkomplekser som tjener som barrierer i epitelvev som huden eller slimhinnen i tarmen. Tap av et spesifikt tett kryssbarriereprotein, claudin 18, forekommer hos de fleste pasienter med magekreft og er korrelert med dårlig prognose hos pasienter med avansert magekreft. Å forstå hvordan claudin 18 -tap oppstår og hvilke veier det regulerer, kan gi nye strategier for å hemme neoplastisk progresjon hos pasienter med magekreft hos mennesker.

I en første undersøkelse av sitt slag, forskere ved Beth Israel Deaconess Medical Center analyserte magevev fra mus infisert med bakterien H pylori - som kan forårsake magesår, gastritt og magekreft - så vel som fra mus genetisk konstruert for å mangle claudin 18. Teamet demonstrerte at mus infisert med bakteriene mistet claudin 18 overtid sammenlignet med ikke -infiserte mus. Teamet viste videre at mangelen på claudin 18 alene var nok til å fremkalle utviklingen av forstadier til kreft, unormale celler og polypper i den konstruerte musemodellen. Funnene deres ble publisert i journalen Gastroenterologi .

"Resultatene var veldig overraskende, "sa hovedforfatter Susan J. Hagen, PhD, en etterforsker ved BIDMC og en førsteamanuensis i kirurgi ved Harvard Medical School. "Epitelceller uttrykker mange varianter av claudinproteiner i det tette krysset. Vi trodde at andre claudinmolekyler ville kompensere for tapet av claudin 18. Det er utrolig at manipulering av bare ett protein i magen resulterer i utvikling av magekreft."

• Salk -professor mottar 1,8 millioner dollar fra NOMIS Foundation for forskning på mekanismer for å fremme helse
• Nytt samarbeid for å finne nye antibiotika