Исследование помогает предотвратить некротический энтероколит, основную причину смерти недоношенных детей

Группа исследователей из Детской больницы Питтсбурга UPMC смогла идентифицировать молекулярный переключатель, который заблокирован и может помочь в лечении некротизирующего энтероколита (НЭК), который является одной из основных причин смерти. у недоношенных детей.

Некротизирующий энтероколит — очень тяжелое воспалительное заболевание, возникающее в кишечнике примерно у 5% всех недоношенных детей. Цифры показывают, что некротизирующий энтероколит может привести к летальному исходу в 50% случаев. В самых крайних случаях некротизирующий энтероколит может привести к перфорации кишечника, и если это не лечить немедленно с помощью неотложной хирургии, это может привести к летальному исходу.

Число случаев некротизирующего энтероколита растет в связи с тем, что спасается больше недоношенных детей.

Исследователи работали в лаборатории и использовали модель некротизирующего энтероколита на животных. Команда обнаружила, что когда они успешно заблокировали молекулярный рецептор, известный как Toll-подобный рецептор-4 (TLR4), поврежденная ткань в кишечнике, возникшая в результате некротизирующего энтероколита, была восстановлена.

Этот Toll-подобный рецептор отвечает за то, чтобы действовать как защитный механизм и включать иммунный ответ в кишечнике. Однако в случае некоторых недоношенных детей, которые испытывают стресс, такой как кислородное голодание, и имеют токсины, вызванные недоразвитыми легкими, наблюдается перепроизводство TLR4. Если они не смогут найти способ остановить перепроизводство, это может привести к гибели клеток, а также препятствовать перемещению энтероцитов к месту раны в кишечнике и его закрытию.

Когда они вмешались в производство другой молекулы, которая также связана с TLR4, — киназы фокальной адгезии (FAK), — они смогли остановить перепроизводство TLR4 в клетках кишечника.

Когда перепроизводство TLR4 прекратилось, энтероциты снова смогли попасть в кишечник и, оказавшись там, восстановить повреждения, нанесенные ткани кишечника. Команда продолжает исследования по разработке будущих методов лечения, которые смогут блокировать перепроизводство TLR4, регулируя его взаимодействие с киназой фокальной адгезии. Они рассматривают возможность применения препаратов в составе перорального питания младенцев.

Ведущим исследователем проекта является Дэвид Дж. Хакам, доктор медицинских наук, детский хирург и научный сотрудник Детской больницы.

Желудочное кровотечение