Stomach Health > elodec Zdravje >  > želodčni rak

Želodčni rak, ali raka želodca, je drugi najpogostejši vzrok raka Smrti

sem se naučil na težji način, da je blogging nevaren posel! Približno dva tedna nazaj moj ubogi, obleganem laptop pogodbo root virus od kdo-ve-kje. Na srečo sem bil sposoben, da ga vzamete odsoten, preden so mi identiteto ukradejo in priti do nekaterih strokovnjakov. Dva tedna kasneje, je bil moj trdi disk obrisati popolnoma čista in Im v bistvu začne znova. Lahko bi bilo slabše.

UVOD

Kljub temu, da v interesu pobral kjer sem končal gremo nazaj na Foretinib. Moja zadnja objava osredotočen na kliničnem preskušanju faze II foretinib karcinoma ledvičnih celic. Pred tem sem se pogovarjala tudi poskuse zgodnji fazi foretinib v različnih trdnih tumorjev. Pred kratkim je predhodna raziskava v celičnih linijah začeli pojasniti, ali lahko foretinib izkaže učinkovita pri zdravljenju raka na želodcu.

Rak želodca

želodčnega raka ali raka na želodcu, je drugi najpogostejši vzrok smrti zaradi raka po vsem svetu privedlo do približno 750.000 smrti letno po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije. Velik del razloga, zakaj je rak želodca tako smrtonosna je, da je ponavadi brez simptomov v zgodnjih fazah. Prvi simptomi so zelo nejasni in lahko vključujejo prebavne motnje, izguba apetita in nelagodje v trebuhu. Ti simptomi napredujejo v generalizirane utrujenosti in napihnjenost. Do takrat, ko se pojavijo resnejši simptomi, kot so bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, driska, izguba telesne mase, krvavitve, anemijo in disfagija bolezen je precej napreden in prognoza je zelo slaba.

VZROKI

Okužba s Helicobacter pylori je verjel, da je vzrok za večino raka na želodcu. Le približno 2% bolnikov z okužbami H. pylori razvoj raka želodca, pa ti obsegajo 65-80% primerov raka želodca. Genetski dejavniki so bili opredeljeni v približno 10% primerov. Poleg tega se zdi, tobak za kajenje, da je še en pomemben dejavnik tveganja in v dvojicah relativno tveganje za kadilci v primerjavi s populacijo nekadilski. Poleg tega, American Cancer Society kažejo, da nekatera živila, vključno z dimljeno in /ali nasoljene ribe in pomeni pa tudi zdi, vložene zelenjave, da povečujejo tveganje za nastanek raka na želodcu. Po drugi strani pa, uživanje svežega sadja in zelenjave, ki vsebujejo antioksidantne vitamine zdi, da zmanjšuje tveganje.

ZDRAVLJENJE

Trenutno najpogostejše zdravljenje raka želodca je kirurška resekcija. Kirurg odstrani del vsega želodca, kot tudi okoliških bezgavkah, z osnovnim ciljem odstranjevanjem raka in cene normalno tkivo. Za uporabo kemoterapije za zdravljenje raka na želodcu je ni trdno uveljavil standard oskrbe, saj je rak želodca ni dokazano, da je občutljiva na večini citostatikov. Iz teh razlogov je kemoterapija najpogosteje uporabljena palliatively za zmanjšanje velikosti tumorja, lajšanje simptomov bolezni, in povečanje časa preživetja. Čeprav relativne prednosti uporabe citostatikov, bodisi sami ali v kombinaciji, so nejasne.

UPORABA FORETINIB

najhujših oblik raka želodca pogosto več izražajo c- Met. Zato, ker so prejšnje poti pokazale, da foretinib je tirozin kinazni inhibitor c-Met raziskovalci mislili, da bi lahko bila učinkovita pri zdravljenju raka želodca. V študiji, objavljeni lani, v letu 2011, preiskovalci uporabljajo želodčni rak celičnih linij za oceno mehanizma delovanja foretinib in opredeliti biomarkerjev, ki kažejo na celični odziv. Študija je pokazala, da foretinib inhibira rast celic želodca raka celičnih linij z zaviranjem ne le c-Met-kinazo, ampak tudi FGFR2 kinazo. Njihove ugotovitve kažejo, da foretinib zavira več receptorskih tirozin-kinaz preko signalne mreže z c-Met ali FGFR2 v svojem središču. V enem celične linije (imenovan KATO-III), aktivacija EGFR, HER3, in c-Met vse zdelo, da FGFR2 odvisni. Nasprotno, v drugi celični liniji (imenovan MKN-45), aktiviranje EGFR, HER3 FGFR3 in drugih receptorjev tirozin kinaz zdelo, da je c-Met odvisni. Podobne rezultate v drugem celične linije (imenovana GTL16), kar kaže tudi povečanje c-Met signalizacijo, kažejo, da je njena družina receptorji biološko aktiven v teh c-Met pomnoženih celičnih linij. Te ugotovitve vodil preiskovalci rasklapanje HER3 izražanja, kar je privedlo do zmanjšala stopnjo rasti celične linije MKN-45.

Skupaj ti rezultati kažejo, da ima vsaj en del želodca raka med seboj povezanega receptor tirozin kinaze signalizacijo omrežje z genom ojačan receptorja tirozin kinaze v svojem jedru. Ta koncept lahko pojasni, zakaj se nekatera zdravila, kot so gefitinib, neučinkovita, saj so usmerjeni v smeri toka receptorja tirozin kinaz. Vendar pa so molekule nadaljnji močno zaviral, ko je pred jedro receptorja tirozin kinaze usmerjena. Iz tega razloga, foretinib, ki je namenjen tako c-Met in FGFR, tako temeljne receptorskih tirozin-kinaz, se lahko izkaže, da je najbolj učinkovita kemoterapevtik še za zdravljenje raka želodca.

POVZETEK

Če povzamemo, lahko foretinib izkaže, da je treba najprej učinkovitega, novega razreda zdravil proti želodca rakavih celic. Nadaljnje raziskave so potrebne za oceno učinka foretinib na raka želodca pri bolnikih s tumorji, za katere je značilna c-Met ali FGFR ojačevanja mutacij v kliničnem okolju, ki vsebuje približno 20% primerov.

Other Languages