Fuerschung, duerchgefouert mat der Hëllef vun Déieremodeller an enger Grupp vu mënschleche Patienten mat enger seltener genetescher Mutatioun, Punkt op en neit Zil fir Parodontitis ze behandelen, wéi och aner Krankheeten déi d'onpassend Äntwert vun dëser Grupp vun T Zellen involvéieren, bekannt als Th17 Zellen. Dës enthalen autoimmun Bedéngungen wéi rheumatoide Arthritis a Multiple Sklerose. D'Aarbecht erschéngt am Science Iwwersetzungsmedizin .
"Ech mengen datt dëst Wierk keen Zweiwel léisst datt dës Zellen wichteg Mediateure vu Parodontitis sinn, "seet den George Hajishengallis, den Thomas W. Evans Centennial Professor am Department of Microbiology bei Penn Dental Medicine. "Den Iwwersetzungsaspekt vun eise Studien ass eng nei Approche ze identifizéieren fir d'Tissue Zerstéierung ze blockéieren déi mir an der Parodontitis gesinn, andeems d'Th17 Entwécklung hemmt. "
Den Hajishengallis huet un der Aarbecht mam Niki M. Moutsopoulos vum NIH National Institute for Dental and Craniofacial Research geschafft, mat wiem hien fréier Abléck an déi molekulär Chauffeure vu Parodontitis gemaach huet.
T Zellen ginn allgemeng ugesinn an zwou Kategorien ze falen:Helfer T Zellen, déi hëllefen d'Äntwert vum Immunsystem op Bedrohungen ze orchestréieren, an cytotoxesch T Zellen, déi eng Haaptroll spillen beim Ausféieren vun engem Attack. Bis viru ronn 13 Joer, Helferzellen goufen weider an zwou Gruppen opgedeelt:Th1 oder Th2 Zellen. Dann eng nei Ënnergrupp, Th17 Zellen, identifizéiert gouf, a Fuerscher hu séier gemierkt datt Th17 Zellen eng Roll a bestëmmte mënschleche Krankheeten gespillt hunn. Bis 2008, Den Hajishengallis an aner Fuerscher hunn ugefaang ze verdächtegen datt dës Zellen a Parodontitis implizéiert kënne sinn. Méi rezent Studien hu festgestallt datt Leit mat chronescher Parodontitis eng ongewéinlech héich Unzuel vun Th17 Zellen an hirem Zännfleeschgewebe hunn, awer dës Ermëttlungen haten déi besonnesch Roll vun dësen Zellen an der Bedingung net entdeckt oder ob se fir d'Entwécklung vu Parodontitis erfuerderlech waren.
An der aktueller Aarbecht, d'Fuerscher hunn de Gummigewebe vu Patienten mat chronescher Parodontitis gekuckt a bestätegt datt se méi héich Th17 Zellen haten am Verglach mat gesonde Kontrollen, mat den Zuelen, déi mat der Schwéierkraaft vun der Krankheet korreléieren. Parallel, si hu festgestallt datt Mais an deenen Parodontitis induzéiert gouf, Th17 Zellnummeren, zesumme mat der IL-17 Signalmolekül déi se produzéieren, erhéicht mam Ufank vun der Gummi Krankheet. Dës Erhéijung vun Th17 Zellnummeren, d'Fuerscher fonnt, war d'Resultat vun der lokaler Prolifératioun anstatt Rekrutéierung aus noer Lymphknäppchen.
Fir méiglech Ausléiser vun der lokaler Expansioun vun Th17 Zellen ze froen, d'Team huet decidéiert ze kucken wéi Ännerungen an der Gemeinschaft vu Mikroben am Zännfleeschgewebe, de gingivalen Mikrobiom, beaflosst d'Akkumulation vun Th17 Zellen. Am Mausmodell vun der Krankheet, Déieren goufen mat breet- oder schmuel-Spektrum Antibiotike behandelt. Nëmmen déi Antibiotike, déi d'Zuel vun Th17 Zellen erofgesat hunn, waren fäeg d'Krankheet z'ënnerhalen, implizéiert dës Zellen erëm an der Krankheet.
Fir d'Zellen definitiv mat der Bedingung ze verbannen, awer, d'Fuerscher hu profitéiert vun engem Mausmodell, deen e Schlësselprotein feelt, dat fir Th17 Zellentwécklung néideg ass, souwéi eng Populatioun vu mënschleche Patienten mat enger Mutatioun am entspriechende Gen, Stat3, déi am NIH iwwerwaacht ginn. A béide Fäll, si hu festgestallt datt d'Stat3 Mutatioun, déi d'Zuel vun Th17 Zellen, déi am Zännfleeschgewebe präsent sinn, dramatesch schneiden, och geschützt géint de Knochenverloscht gesi bei chronescher Parodontitis. Wärend Leit mat dëser Stat3 Mutatioun aner Probleemer hunn, Gummi Krankheet ass net ee vun hinnen.
"Hei hu mir eng eenzegaarteg Patientepopulatioun mam selwechte Defekt wéi mir an de Mais gepréift hunn, a si sinn ähnlech net ufälleg fir déi selwecht Krankheet, "Hajishengallis seet." Dës Aart vu strenge Beweiser ass net einfach an der medizinescher Wëssenschaft ze kommen. "
Och wann Antibiotike kënne schützen géint d'Krankheet, d'Nebenwirkungen vun esou Medikamenter huelen, déi béid profitabel a krankheetsursaachend Mikroben am ganze Kierper ëmbréngen kënnen, sinn ze bedeitend fir d'Behandlung fir breet Benotzung ze empfeelen. Awer eng kleng Molekül ze benotzen déi Th17 Zellentwécklung hemmt huet d'Fuerscher en ähnlechen Effekt ginn, d'Reduktioun vun Th17 Zellakkumulatioun an assoziéierten Parodontal Knochenverloscht bei Mais.
"Et gëtt keen Antibiotikum dat Zil ass, dat spezifescht, "Hajishengallis seet. Esou en Inhibitor bitt Verspriechen als Parodontaltherapie a vläicht als Zil fir aner Krankheeten ze behandelen an deenen Th17 eng destruktiv Roll spillt.
Nei Studie kéint hëllefen fatale Infektiounen bei Puppelcher ze vermeiden
Studie verbënnt fermentéiert Geméisverbrauch mat enger gerénger COVID-19 Mortalitéit
Verschidde Bakterien kënnen den HIV Risiko bei Fraen erhéijen,
Gas detektéiert elektronesch Pille fir Diagnos vu Magen -Darm -Krankheeten
Iessen Äntwerte gi regéiert vum Darmmikrobiom,
RNA Sequencing bitt nei Abléck an de Mikrobiom
Kaffi hëlleft gesond Darmmikroben z'entwéckelen an hëlleft den Darmbewegungen
Et gouf anekdotesch Beweiser datt Kaffi Drénken bei hirer Moiesbecher fir normal Moiesdarmbewegungen schwieren. Eng nei Studie vu Fuerscher an Texas huet gewisen datt Kaffi wierklech an den Darmbewegu
Liewerfunktioun ka wichteg sinn am Risiko vun der Alzheimer Krankheet
Eng nei Studie weist e staarke Link tëscht verännerter Leberfunktioun an der Entwécklung vun der Alzheimer Krankheet (AD). Dëst korreléiert mat rezenten Donnéeën iwwer dRoll vu Krankheeten, déi de sys
Penis Mikrobiom ass Reservoir fir bakteriell Vaginose-assoziéiert Bakterien
Ënnert de sexuell iwwerdriwwenen Infektiounen (STIs), bakteriell Vaginose beaflosst méi wéi 20 Prozent vun de Fraen weltwäit. DKonditioun kënnt aus der Verbreedung vu bestëmmte Bakterien an der Vagina