Aegle marmelos sadni izvleček zaduši Helicobacter pylori lipopolisaharid inducirano oksidativni stres v Sprague Dawley rats

Aegle marmelos
ekstrakta sadja zaduši Helicobacter pylori
lipopolisaharid inducirano oksidativni stres v Sprague Dawley
Abstract
Ozadje
Bael (Aegle marmelos
(L.) Corr.) je bil široko uporablja v avtohtonih sistemih indijske medicine izkoristi svoje zdravilne lastnosti, vključno z trpek, proti driski, antidysenteric, blažilo, antipiretik, za zdravljenje peptične razjede, protivnetno in anti dejavnosti raka. Namen te študije je oceniti antioksidativno in zdravljenje peptične razjede učinek metanola, ekstrakta nezrela sadja Aegle marmelos
(MEAM) proti Helicobacter pylori
-Lipopolysaccharide (HP-LPS) inducirano želodcu v Sprague Dawley (SD) podgan.
metod
Odmerek in trajanje HP-LPS in MEAM so bile določene na podlagi indeksa razjede želodca tkiva poskusnih živali. Različne želodca sekrecijska parametri, kot so obseg želodčnega soka, prostih in skupnih kislin, kisline proizvodnje, smo analizirali koncentracijo pepsin. Dejavnosti encimskih antioksidantov (superoksid dismutaza, katalaza, glutation peroksidaze, glutation reduktaza in glutation transferaza) je bilo izmerjeno, non-encimski antioksidanti (zmanjša glutation, vitamin C in vitamin E) in ravni lipidov izdelkov peroksidacijo. Histološka analiza je bila izvedena za ovrednotenje učinka Aegle marmelos
na HP-LPS povzroča razjede želodca.
Rezultati
peroralno dajanje HP-LPS (50 ug žival) za štiri zaporedne dni povzročila indukcijo razjede s povečanjem želodčnih izločevalnih parametrov, kot so obseg želodčnega soka, prostih in skupnih kislin, kisline izhod, koncentracija pepsin. Peroralno dajanje metanolnega ekstrakta Aegle marmelos
sadja (MEAM) (25, 50, 100, 250 in 500 mg /kg) zmanjša želodčno razjedo za 2,8%, 52,4%, 73%, 93% in 93.98%, v tem zaporedju v primerjavi z 89,2% zmanjšanje za sukralfata (100 mg /kg). MEAM zdravljenje pomembno (p
< 0,05) inhibiral porast želodca sekretornih parametrov razjedami podganah, je prav tako preprečila zmanjševanje encimatskimi (superoksid dismutaze, katalaza, glutation peroksidaze, glutation reduktaza in glutation transferaza) in ne-encimska antioksidanti (zmanjšana glutation, vitamin C in vitamin E) po indukciji HP-LPS. Poleg tega je bila na peroksidacijo lipidov inhibira MEAM v HP-LPS induciranih podganah. Rezultati histološko analizo povezana tudi z biokemičnimi parametri.
Zaključek
Te ugotovitve raziskoval antioksidativne lastnosti MEAM prispevati k gastroprotektivni učinka pri HP-LPS inducirane želodca modela razjede.
Ključne besede
Helicobacter pylori
lipopolisaharid Aegle marmelos
Antioksidanti Želodčna razjeda Ozadje
Helicobacter pylori
(H. pylori
) je zelo razširjena bakterijski gastroduodenalna patogen ljudi okužili skoraj 50% svetovnega prebivalstva, in najbolj okužene osebe ostajajo asimptomatski [1]. H. pylori
je zdaj priznana kot vzročni dejavnik kronični gastritis, želodca in razjeda, rak želodca in-sluznice povezana limfatičnega tkiva, limfoma [2, 3]. Več dejavnikov H. pylori
posredovanje citotoksičnost in vnetno reakcijo. Med njimi so vacuolating toksin (Vaca), amonijevi ioni, ki jih proizvaja ureazo, citotoksin povezan gen A (CagA) proteinski sistem za izločanje tipa IV in lipopolisaharid (LPS) [4, 5].
Na splošno velja, gramnegativne bakterijske lipopolisaharidov so ključni vnetje induktorji. Vendar Helicobacter pylori
-Lipolysaccharide (HP-LPS) kažejo izredno nizko endotoksičen aktivnost v primerjavi s tipičnimi Gram-negativnih bakterij LPS, kot so tiste iz Escherichia coli
, ki ji omogoča, da lahko prispeva k vztrajanju okužbe [6-9]. Helicobacter pylori
, pri čemer je Gram-negativne bakterije, ki colonizes želodčne sluznice, je priznan kot primarni vzrok za želodčne bolezni in njeno celično steno lipopolisaharid je bilo ugotovljeno med ključne dejavnike virulence odgovoren za izvabljanje sluznice vnetne odzive, ki so značilni gastritis in razjed dvanajstnika [10-14]. V želodca odzivi sluznice, povezanih s H. pylori
okužbe pri ljudeh, kot tudi tiste, ki so značilni sluznice vnetnih sprememb na živalskem modelu HP-
LPS povzroča gastritis se kažejo izrazit porast v epitelijskega apoptoze in vnetnih interlevkin izražanja pretirana dušikov oksid in proizvodnja prostaglandin, in motnje v NFκB in MAPK signalne kaskade [15-18]. HP-LPS je bila vpletena v stimulaciji pepsinogen in histamina izločanje, inhibicijo sulfatirane mucin sinteze in proizvodnja potencialno uničujočih avtoprotiteles, ki lahko prispevajo k izgubi celovitosti sluznice [19]. Poleg tega je HP-LPS pokazalo, da se veže na želodčno sluznico somatostatinski receptor, s čimer ovira regulativnim učinkom somatostatin na želodčni sluznice funkciji G celic [20]. vnetje-patogen inducirane je povezana s povečanjem reaktivnih kisikovih vrst (ROS) in reaktivnega dušika vrstah (RNS) proizvodnjo in aktivaciji vnetnega odziva izčrpavanjem tkiva antioksidante in izpostavlja gostilo povečanim tveganjem oksidativnega stresa [21, 22].
izkoreninjenje H. pylori
zdi, da ozdravi oba okužbo in razjede. Uspešno zdravljenje zato vodi k reševanju gastritis in zmanjšuje verjetnost razjede ponovitve [23]. Kombinacija zaviralca protonske črpalke (npr omeprazol) in antibiotiki (npr ampicilin, amoksicilin, ofloksacin in tetraciklin) je kurativno pri do 90% bolnikov [24].
Veliko infekcijske bolezni je znano, da je treba zdraviti z zeliščnimi v vsej zgodovini človeštva. Rastlinskih snovi še naprej igrati pomembno vlogo v osnovnem zdravstvu kot terapevtsko sredstvih v številnih državah v razvoju. Rastline še naprej skoraj izključno vir zdravil za večino svetovnega prebivalstva. Svetovna zdravstvena organizacija poroča, da je 80% svetovnega prebivalstva se zanašajo predvsem na tradicionalne medicine in pomemben del tradicionalnih terapij vključujejo uporabo rastlinskih izvlečkov ali njihovih aktivnih sestavin [25]. Več rastlin se uporabljajo za zdravljenje želodčnih bolezni, vključno bolečine v trebuhu in razjed [26-31]. Zdravilne rastline so priznane kot bogate vire naravnih antioksidantov, ki lahko varujejo pred vnetjem povezana oksidativnega stresa z njihovo dodano prednosti, kot so manjši toksičnosti, dostopnosti in zdravil, kot tudi tradicionalne vrednote. En tak tradicionalno zdravilna rastlina že od antičnih časov je Aegle marmelos
Correa, splošno znan kot Bael, ki spada v družino Rutaceae. Vsak del rastline, kot so sadje, semena, listi, lubje in korenine znan po svojih terapevtskih in zdravilnih vrednosti. Bael sadje celuloze vsebuje številne funkcionalne in bioaktivne spojine, kot so karotenoidi, fenolov, alkaloidov, kumarini, flavonoidi, terpenoide in drugih antioksidantov, ki nas lahko zaščitijo pred kroničnimi boleznimi. Pomemben sestavni del sadja je sluz in marmelosin (0,5%) kumarin. Poleg tega pa vsebuje tudi veliko vitaminov in mineralov, vključno vitamin C, vitamin A, tiamina, riboflavina, niacin, kalcija in fosforja [32]. Opozoriti je treba, da so nezrela sadje grenak, trpek, kislo in adstringentno; pomoč prebavo in želodec draženje; in so uporabni pri zdravljenju driske, grižo, in stomachalgia [33].
Kljub svoji dolgi tradicionalne uporabe v indijski medicini, antioksidantov in za zdravljenje peptične razjede lastnosti Aegle marmelos
sadja niso preučevali in vivo
uporabo HP -LPS povzroča Sprague Dawley (SD), podgane kot model. Predhodna študija o želodca aspirina inducirane pri albino podganah so pokazale, da je zaščitni učinek Aegle marmelos
sadja [34]. V podobni študiji je zrelo sadje celuloze AM kaže prebavila zaščito celice dejavnost Aspirin induciranih, hladno zadrževanje stres-inducirane in cerebralno-lezij povzroča modelov razjede skozi sproščanje serotonina (5-hidroksitriptamin; 5-HT) iz enterokromafinu ( ES) celice [35]. Zato je bila ta študija namenjena za preiskavo antioksidativno učinek metanola, ekstrakta nezrela sadja Aegle marmelos
proti HP-LPS inducirane želodca v SD podganah. Sekrecijska parametri in analize antioksidativnih encimov smo izvedli s pomočjo biokemičnih testov. Ti rezultati so potrdile tudi histološko analizo.
Metod
Priprava metanolnega ekstrakta nezrela sadja Aegle marmelos
(MEAM)
Sadovi A. marmelos
so bili zbrani iz Marudeeswarar templja,
Thiruvanmiyur, Tamilnadu, Indija v mesecu marcu 2009. rastlinski material smo identificirali z dr Mathivanan, profesor, center for Advanced Study v botaniko na Univerzi v Madrasu, Guindy Campus, Chennai, Tamilnadu, Indija in vzorec je bil odlagajo v isti.
plodovi so cut odprt, z odstranjenimi semeni, senco suho in tla mehansko. Suho sadje material (500 g) smo najprej razmastimo z n-heksan (1 L) za 48 ur. Ostanek smo ekstrahirali z absolutnim metanolom (1 L) za 48 ur. Ekstrakt smo filtrirali, 80% topila smo odstranili z destilacijo pri atmosferskem tlaku in zadnje sledi metanola smo odstranili pod zmanjšanim tlakom (dobitek 21,86%).
Živalih
podganjih samcih SD tehtajo 150-200 g so bili pridobljeni z inštituta za osnovne medicinske vede, Chennai, Indija. Bili so prilagodile živali hišnih pogoji, poln želodec komercialno briketih hrano za podgane (Hindustan Lever Ltd, Bangalore, Indija) in je imel prost dostop do vode. Vse živali so se ohranili pri standardnih pogojih za temperaturo (28 ± 2 ° C) in svetlobo (12 h light /dark ciklov). Živali so bile nastanjene v polipropilenskih kletke (45 × 24 × 15 cm) in napaja s standardnimi prehrana pelete in vodo ad libitum
. Živali so se ravna v skladu s predpisi etičnega odbora Institucionalna živali, Univerzi v Madrasu. Vsi poskusi, izvedeni na živalih so bili odobreni in se izvaja v skladu z Odborom za institucionalne Animals etiko (IAEC št 01/084/09).
H. pylori
lipopolisaharid
HP-LPS je neke vrste darilo profesor Manfred Kist, Institut für Medizinische Mikrobiologie und higieno, Freiburg, Nemčija. Je bila pripravljena po konvencionalni metodi od 26695 seva H. pylori
. Bakterije, ki rastejo v Brucella brozgi s 5% fetalnega telečjega seruma smo kroglic s centrifugiranjem, izperemo dvakrat z 0,9% NaCl, toploto inaktivirani 2 h paro in dvakrat speremo z 0,9% NaCl. Pelet smo nato suspendirali v 1 ml 0,9% NaCl in liofiliziramo. Da smo shranili pri 4 0 ° C do nadaljnje uporabe.
Optimalni odmerek HP-LPS, da inducira razjede želodca je bila ocenjena z zaužitjem HP-LPS suspendirane v fiziološki raztopini v različnih odmerkih 10, 25, 50, 75 in 100 mikrogramov na dan za 4 zaporedne dni. Želodčni ulkus indeks bila izmerjena kot vsota dolžin (v mm) vsake lezije po Okabe et al. [36]. Koncentracija HP-LPS, da povzroči razjede je bila določena na podlagi indeksa ulkusa poskusnih živali.
Določanje odmerek MEAM
so samci podgan SD razdeljen v 7 skupinah šestih podgan. Želodčne razjede so v vseh skupinah induciran z 4 dni zdravljenja s HP-LPS (50 μ
g na žival na dan). Skupine 2 do 6 smo obdelali oralno z različnimi odmerki MEAM raztopimo v vodi (25, 50, 100, 250 in 500 mg na kg telesne teže) 10 dni po indukciji razjede s HP-LPS. Skupina 7 podgan, ki so služili kot referenčno kontrole, smo obdelali z sukralfat (100 mgkg -1 raztopimo v vodi in dajemo oralno) 10 dni [37].
Po poskusnem obdobju, podgane vseh skupinah usmrtimo s cervikalno obglavili. Želodci smo odstranili in reši odprta vzdolž večje ukrivljenosti in potem pregledamo pod svetlobnim mikroskopom. . Na podlagi indeksa razjed, je bila določena efektivna doza zdravljenja
Nadaljnje delo je bila izvedena v okviru skupine živali, kot spodaj:

Skupina I: Control

Skupina II: Umetna ( HP-LPS sam [50 μ
g na žival na dan])

Skupina III: Obdelan (HP-LPS 50 μ
g na žival na dan + 250 mg MEAM na kg telesne teže

Skupina IV. Reference nadzor (HP-LPS 50 μ
g na žival na dan + 100 mg sukralfat na kilogram telesne mase
Skupina v:. nadzor nad drogami (250 mg MEAM na kg telesne teže)
pilorično ligacija
pilorično vezavo je bila opravljena z metodo Shay Komarov [38] po poskusnem obdobju, podgane so bili podvrženi pilorusa vezavo pod etra anestezijo za zbiranje želodčnega soka. Pod svetlobnim anestezijo, je trebuh odprl majhno središčne rez pod xiphoid procesu; piloricne del želodca je rahlo dvignil, in ligiramo, da se ne poškodujejo svoje preskrbe s krvjo. Želodec je bila zamenjana in trebušno steno se je zaključila s prekinjenih šivov.
Določanje kisline izločevalnih parametrov
živali usmrtimo 4 ure po pilorus vezavo. Želodec je izrežemo, reši odprta in želodčni sok je prepustna v majhno čašo in centrifugiramo pri 2000 obratih na minuto za 10 minut. Supernatant smo zbrali in se uporablja za ocenjevanje obsega želodčnega soka, pH, prostih kislin, skupne kisline, koncentracija pepsin in kisline izhod. Obseg bilo ugotovljeno, in izražen kot ml /100 g /4 h in pH je bil merjen s pomočjo pH metra. Ocena proste in skupne kisline v želodčnem soku je bila izvedena po metodi Card in znamk [39]. Prosto kislost in skupna kislost smo določili s titracijo z 0,01 N natrijevim hidroksidom z uporabo Toepfer reagentom in fenolftalein kot indikator, oz. Kislost je bila izražena kot meq /l /100 g in kisline proizvodnje kot meq /100 g /4 h. Pepsin smo testirali po metodi Anson [40] pomočjo hemoglobina kot substrat. Absorbanca raztopine smo prebrali pri 650 nm. Rezultate smo izrazili kot f.lmol na tirozin sproščenega /ml.
Priprava želodčnega tkiva
je trebuh izrezan, sprali v ledeno mrzlo fiziološko raztopino in homogeniziramo v 0,1 M Tris-HCl pufru (pH 7,4), s pomočjo tkiva homogenizator s teflonsko pestilom, pri 4 ° C. Dobljeno homogenata tkiva smo uporabili za biokemijskih meritev.
Biochemical analiza
je skupaj proteina ocenjena z metodo Lowry et al. [41]. Encimski antioksidanti so bile izmerjene v želodčnih tkivih. SOD je bila izmerjena po metodi, ki Misra in Fridovich [42] opisanega. CAT in GPX so bile izmerjene po Takahara et al. [43] in Rotruck sod. [44], v tem zaporedju. Glutation reduktaza (GR) smo analizirali z metodo Staal et al. [45]. Neencimske antioksidanti, in sicer vitamin E, C in zmanjšano glutation (GSH) smo izmerili z metodo Desai [46] Omaye sod. [47] in Ellmana [48], v tem zaporedju. Glutation-S-transferaza aktivnost smo testirali z metodo Habig et al. [49]. LPO bila določena v želodčni tkivu z merjenjem tvorbe thiobarbituric kislin reaktivnih snovi (TBARS) po metodi Ohkawa et al. [50].
Histološke študije
želodcu tkiva smo najprej splaknemo z ledeno hladno 0,9% fiziološke raztopine, da odstranimo umazanijo, ki se drži tkiva. Tkiva smo nato določi v 10% formalinu zapufrani, rutinsko obdelajo in vdelali v parafin. Oddelki (debeline 5 mm), smo razrezali in obarvamo s hematoksilinom in eozinom. Diapozitivi so bili nato ovrednoteni v skladu s svetlobnim mikroskopom (Nikon XDS-1B).
Statistične metode
so vsi združeni podatki ocenjeni s pomočjo SPSS /10,0 programske opreme. metodo testiranja hipotez vključeni enosmerne analize variance (ANOVA), ki mu sledi najmanj pomembna razlika test (LSD). p <
0,05 smo upoštevali, da kažejo statistično značilna. Vsi rezultati so bili izraženi kot povprečje ± SD šest podgan v vsaki skupini.
Rezultati
določitev odmerka HP-LPS
Slika 1 prikazuje določitev krivulje odmerka HP-LPS, da povzroči želodčne razjede v SD podganah. Odmerki 10 in 25 mikrogramov HP-LPS na dan v obdobju 4 zaporednih dni, proizvedenih rahlo povečanje indeksa razjed v primerjavi s kontrolo, medtem ko se nagiba k (p
< 0,001) poveča drastično s 50, 75 in 100 mikrogramov na dan za isto obdobje v odvisnosti od odmerka. Zato je 50 mikrogramov na HP-LPS na dan za štiri dni, se je štelo kot najmanjšega učinkovitega odmerka, da povzroči želodčne razjede v SD podganah. Fig. 1. določitev odmerka HP-LPS za indukcijo želodčnih lezij pri podganah SD. Podatki so izraženi kot povprečje ± SD za šest živali v vsaki skupini. Statistična pomembnost: * p
< 0,001, vse skupine v primerjavi kontrole.Pri
določanje odmerka za MEAM
je učinkovito določanje odmerka zdravljenja MEAM proti HP-LPS-induciranih želodčnih razjed je prikazano na sliki. 2. Oralna administracija MEAM (25, 50, 100, 250 in 500 mg /kg) zmanjša želodčno razjedo za 2,8%, 52,4%, 73%, 93% in 93,98%, v primerjavi z zmanjšanjem 89,2% v sukralfata ( 100 mg /kg). Prišlo je do pomembnega zmanjšanja odvisno od odmerka (p
< 0,001), v indeksu ulkusa podgan, zdravljenih z MEAM v primerjavi z nezdravljenimi razjedami na podganah. Zato je bil izbran 250 mg /kg MEAM za 10 dni minimalni učinkoviti dozi MEAM ki ponujenega znatno zaščito. Zato je bila uporabljena ta doza za nadaljnje vrednotenje gastroprotektivni dejavnosti MEAM. Fig. 2. Učinkovito določitev odmerka metanolnega ekstrakta Aegle marmelos
(MEAM) v HP-LPS induciranih živali. Podatki so izraženi kot povprečje ± SD za šest živali v vsaki skupini. Statistična pomembnost: * p
< 0,001; #P
< 0,05; NS, ni pomembno. A: vse skupine vs HP-LPS inducirane; b: vse skupine v primerjavi podganah, ki so se zdravili z sukralfata
Vpliv MEAM na sekretorni parametrov
MEAM močno zaviral rast izločevalnih parametrov, kot je prikazano v tabeli 1. V razjedami na podganah (skupina II), se je znatno povečal (p
< 0,05) volumna želodčnega soka, prostih kislin, skupne kisline, kisli proizvodnje in koncentracijo pepsinom v primerjavi s tisto nadzora. Vendar pa so se ti parametri se povrne v normalno raven ob zdravljenju MEAM (skupina III), podobno kot pri kontrolnih živalih (skupina I). Sukralfat zdravljenih živali (IV) proizvajajo podobne rezultate. Drug samo dajemo živali (skupina V) ni pokazal nobenih bistvenih sprememb v primerjavi s tistim kontrolnih živali (skupina I) .table 1 Učinek MEAM na ravni kisline izločevalnih parametrov želodčnega soka poskusnih podgan
skupin

volumen želodčnega soka
pH
Prosta kislost
skupna kislost

kislina izhod
pepsin koncentracije

sem
1,45 ± 0,10
4,6 ± 0,28
32,69 ± 1,93
58,73 ± 3,95
85,16 ± 5,74
155,13 ± 10,24
II
3,27 ± 0,27 A *
1,92 ± 0.14a *
60,17 ± 4.39a *
91,82 ± 5.22a *
300,25 ± 21.03a *
262,91 ± 17.85a *
III
1,65 ± 0.12b *
4,45 ± 0.35b *
33.26 ± 2.28b *
59,97 ± 3.47b *
98,95 ± 7.27b *
174,36 ± 13.03b *
IV
1,7 ± 0.11b *
4,2 ± 0.27b *
33,9 ± 2.26b *
60.66 ± 4.15b *
103,12 ± 7.59b *
180,88 ± 8.87b *
V
1,4 ± 0.10c NS
4,7 ± 0.34c NS
32.41 ± 2.22c NS
58,11 ± 4.65c NS
81,35 ± 5.45c NS
155.18 ± 10.20c NS
Podatki so izraženi kot povprečje ± SD šest živali v vsaki skupini. Enote: volumen želodčnega soka (ml 100 g-1 4 h-1); prosto kislost (mmol L-1100 g-1); skupna kislost (mmol-1 L 100 g-1); kislina izhod (mmol 100 g-1 4 h-1); pepsin dejavnost (μ
mol tirozin osvobodili ml-1). Statistična pomembnost: * p
< 0,05; NS, ni pomembno. A: skupina II v primerjavi s skupino I. b: Skupine III in IV v primerjavi s skupino II. c: Skupina V primerjavi s skupino I
Učinek MEAM na encimskih antioksidantov in niso encimskih antioksidantov
razlik v dejavnostih encimskih antioksidantov in na ravni neencimskih antioksidantov, so povzeti v tabelah 2 in 3, v tem zaporedju . Na HP-LPS indukcije, znatno zmanjšanje (p
< 0,05) so opazili pri dejavnostih encimskih antioksidantov (SOD, CAT, GPX, GR in GST), v skupini II živalih v primerjavi s tisto kontrolnih živali (skupine I ). MEAM zdravljenje za razjedami na podganah pomembno zvišana dejavnosti teh encimov skoraj na normalno raven. Zelo pomembno zmanjšanje (p
< 0,05) v vrednostih, ki niso encimskih antioksidantov (GSH, vitamin E in vitamin C) je bila očitno v HP-LPS induciranih živalih (skupina II). Te neželene spremembe so bile odpravi do normalizacije v Skupini III (MEAM bolnikov) živali. Skupina IV in V živali ne kaže nobenih bistvenih sprememb v primerjavi s nadzor animals.Table 2 Učinek MEAM o dejavnostih encimskih antioksidantov pri poskusnih živalih
skupine
SOD
CAT

GPX
GR
GST
sem
4,43 ± 0,26
17.63 ± 0.91
206,28 ± 14,49
2,64 ± 0.16
4,82 ± 0,24
II
2,51 ± 0.18a *
9,06 ± 0.61a *
138,28 ± 37.39a *
1,39 ± 0.11a *
3,02 ± 0.19a *
III
4,39 ± 0.30b *
17.32 ± 1.15b *
205,74 ± 15.07b *
2,51 ± 0.15b *
4,8 ± 0.38b *
IV
4,41 ± 0.28b *
17,47 ± 1.24b *
204,93 ± 13.40b *
2,62 ± 0.18b *
4,79 ± 0.26b *
V
4.42 ± 0.20c NS
17.58 ± 1.12c NS
205,62 ± 12.67c NS
2,63 ± 0.22c NS
4,81 ± 0.35c NS
Podatki so izraženi kot povprečje ± SD za šest živali v vsaki skupini. Enote: SOD, enot /mg beljakovin (ena enota aktivnosti SOD je količina encima, ki je potreben za 50% inhibicijo epinefrina auto oksidacijo); CAT, mol H2O2 porabljene /min /mg proteina; GSH, nmol /g tkiva; GPX, nmol GSH oksidira /min /mg proteina; GR, mol NADPH oksidira /min /mg proteina; GST, mol 1-kloro-2,4 dinitrobenzen konjugata tvorjena /min /mg proteina. Statistična pomembnost: * p
< 0,05; NS, ni pomembno. A: skupina II (HP-LPS povzroča) v primerjavi s skupino I (Control). b: Skupine III (MEAM obdelan) in IV (Sukralfat bolnikov) v primerjavi s skupino II (HP-LPS povzroča). c: Skupina V (Nadzor nad drogami) v primerjavi s skupino I (Control)
Tabela 3. Vpliv MEAM o dejavnostih neencimskih antioksidantov pri poskusnih živalih
skupin
GSH

Vit C
Vit E
sem
3,92 ± 0,23
7,52 ± 0,33
5,85 ± 0,32
II
1,46 ± 0.10a *
4,64 ± 0.36a *
3,08 ± 0.21a *
III
3,89 ± 0.25b *
7,48 ± 0.55b *
5,8 ± 0.44b *
IV
3.8 ± 0.25b *
7,45 ± 0.46b *
5,75 ± 0.37b *
V
3,88 ± 0.33c NS
7,5 ± 0.54c NS
5,79 ± 0.34c NS
Podatki so izraženi kot povprečje ± SD šest živali v vsaki skupini. Enote: GSH, g /mg beljakovin; Vitamin E, ug /mg proteina; Vitamin C, ug /mg proteina. Statistična pomembnost: * p
< 0,05; NS, ni pomembno. A: skupina II (HP-LPS povzroča) v primerjavi s skupino I (Control). b: Skupine III (MEAM obdelan) in IV (Sukralfat bolnikov) v primerjavi s skupino II (HP-LPS povzroča). c: Skupina V (Nadzor nad drogami) v primerjavi s skupino I (Control)
Vpliv MEAM na peroksidacijo lipidov
Slika 3 prikazuje obseg peroksidacije lipidov v želodcu tkiva nadzora in eksperimentalnih skupinah podgan. Izjemna zvišanje ravni TBARS so opazili pri HP-LPS induciranih podganah v primerjavi s kontrolno podgane. Zdravljenje z MEAM povzročilo znatno zmanjšanje (p
< 0,05) na teh nivojih v primerjavi z razjedami na živalih. Vendar MEAM sam in Sukralfat zdravljenih živalih niso pokazale nobenih bistvenih sprememb v teh ravni v primerjavi s položajem kontrolnih živali. Fig. 3 Vpliv MEAM na peroksidacijo lipidov želodčnega tkiva poskusnih živali. Podatki so izraženi kot povprečje ± SD za šest živali v vsaki skupini. Enote: LPO, nmol od MDA sprosti /mg proteina. Statistična pomembnost: * p
< 0,05; NS, ni pomembno. A: skupina II (HP-LPS povzroča) v primerjavi s skupino I (Control). b: Skupine III (MEAM obdelan) in IV (Sukralfat bolnikov) v primerjavi s skupino II (HP-LPS povzroča). c: Skupina V (kontrola drogami) v primerjavi s skupino I (Control)
histološko analizo želodčne sluznice
Učinek MEAM na želodcu histologijo nadzora in poskusni skupini živali, je prikazana na sl. 4. želodčne sluznice kontrolnih podgan je pokazala normalno strukturo z odlično nepoškodovane strukture in redno epitela sluznice (sl. 4a). Želodčne sluznice HP-LPS induciranih podganah so pokazale, razjede, Submukozno edem, vnetje in polimorfonuklearnih infiltracijo v ulkus (slika 4b.); ker želodčne sluznice podgan, zdravljenih s MEAM ni pokazala razjede, namesto razstavljena regeneracijo epitel z blago vnetje (sl. 4c). Vendar se želodčna sluznica podgan, zdravljenih s sukralfata pokazali tudi rahlo obnavljanje površinskega epitelija in z manj vnetnih celic (sl. 4d). Želodčne sluznice kontrolnih drog živalih pokazali normalno arhitekturo podoben tistemu kontrolnih živali (sl. 4e). Fig. 4 Histološka analiza želodčne sluznice nadzora in poskusnih živali. Profili obarvajo z hematoksilinom in eozinom smo prikazali pod svetlobnim mikroskopom. za nadzor želodčne sluznice kaže normalno arhitektura epitelijske obloge b želodčne sluznice podgan induciranih s HP-LPS kaže izrazito vnetje, nevtrofilcev infiltracijo in sluznice razjede s predhodnim sluznice edema c želodčne sluznice z MEAM zdravljenih podgan kaže nobenih razjed, sluznice regeneracijo z blago vnetno celice in blag edem. d želodčne sluznice podgan, zdravljenih s sukralfat tudi kaže podobno zgradbo kot je MEAM e želodčne sluznice podgan, obdelanih samo z MEAM kaže normalno želodčne epitelijski podoben tistemu nadzora. Povečava: 5 X
Razprava
Čeprav različnih farmakoloških intervencij, samostojno ali v kombinaciji, so se izkazali za koristne pri zdravljenju razjede želodca v številnih študijah, niso brez njihovih neželenih stranskih učinkov. Ti škodljivi vplivi so sprožili ogromno zanimanje za iskanje alternativnih zdravil rastlinskega izvora. Zato je bila študija namenjena, da bi našli učinek metanola, ekstrakta nezrela sadja Aegle marmelos
proti HP-LPS povzroča razjede želodca pri podganah SD.
V tej študiji je bilo zmanjšanje v indeksu razjede opazili v MEAM tretirana skupina živali, ki jasno kaže slabo učinkov uporabnic ekstrakta. Visoka proizvodnjo želodčne kisline pri bolnikih znatno razvija antruma prevladujočo gastritis in je povečano tveganje za dvanajstniku. Nizko izločanje želodčne kisline, v nasprotju s tem razvije kronično atrofični gastritis in karcinoma [51]. H. pylori
okužbe pri bolnikih za posledico znatno povečanje v kislem proizvodnje in razjed dvanajstnika, kar kaže na pomembno vlogo kisline v patogenezo gastro sluznice razjede. Zelo je bil kisel pH (nizek pH) pokazali, da povečajo vezavo H. pylori
povzroča NF-κB jedrska [52]. Povečano izločanje kisline s HP-LPS prispeva k mukozno poškodbe trebuha. Na žleznega ravni, lahko HP-LPS stimulira sproščanje histamina iz rat enterokromafinu celic, ki prispeva k povečanje izločanja kisline [53]. Vsi avtorji prebrali in potrdil končni rokopis.

• Optimalna režim trastuzumaba v kombinaciji z oksaliplatinske /kapecitabina v prvi liniji zdravljenja s HER2-pozitivnega napredovalega raka želodca (CGOG1001): multicentrično, preskušanje faze II
• XiangshaLiujunzi esence blaži simptome funkcionalne dispepsije z zakonsko ureditvijo možganov črevesno os in proizvodnjo nevropeptidov