RUDN-Genetiker findet ein bifidobakterielles Protein, das Entzündungen bei COVID-19 reduzieren kann

Ein Genetiker der RUDN University untersuchte die Wirkung von Bifidobacterium (Darmbakterien) auf den Entzündungsprozess und entdeckte, dass ihr Oberflächenprotein in der Lage ist, übermäßige oder unkontrollierbare Entzündungen zu stoppen. wie bei COVID-19-Patienten beobachtet. Ein Fragment dieses Proteins kann als entzündungshemmendes Medikament bei der Behandlung von Coronavirus und anderen Krankheiten verwendet werden. Die Ergebnisse der Studie wurden in der veröffentlicht Anaerobe Tagebuch.

Bei Gefahr, Die Zellen unseres Körpers senden ein SOS-Signal aus, das von anderen Zellen empfangen wird und eine Immunantwort auslöst. So beginnt eine Entzündung. Dieser Aufruf zum Handeln wird durch spezielle Peptide übertragen, die als entzündungshemmende Zytokine bekannt sind. Manchmal sind es zu viele, und es kommt zu einem sogenannten Zytokinsturm. Diese gefährliche und manchmal tödliche Reaktion wird in schweren Fällen von COVID-19 beobachtet. Jedoch, einige pathogene bakterien wissen, wie sie die schutzsysteme unseres körpers austricksen:sie nutzen spezielle proteine, um zytokine einzufangen und entzündungen zu reduzieren.

Bis vor kurzem wussten die Wissenschaftler nicht, ob Bifidobakterien – nützliche symbiotische Mikroorganismen, die in unserem Darm leben – die gleiche Wirkung auf den Entzündungsprozess haben. Ein Genetiker der RUDN University war der erste, der diesen Mechanismus nachwies.

Die Forscher führten ein Experiment durch, um zu untersuchen, wie FN3, ein Oberflächenprotein von Bifidobacterium longum, blockiert oder bindet Zytokine. FN3 hilft Zellen, sich an verschiedene Oberflächen anzuheften, einschließlich mit Schleim bedeckter Darmwände. Außerdem, es hat zwei Protein-Kohlenhydrat-Einheiten (Fibronektin-Domänen), die den menschlichen Zytokinrezeptoren ähnlich sind. Das Experiment zeigte, dass FN3 in der Lage ist, TNF-α zu binden, einer der wichtigsten Zytokinsturmfaktoren.

Um herauszufinden, welche spezifischen Zytokine von FN3 gebunden werden, das Team verwendete eine Methode namens ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) und wandte sie auf ein Proteinfragment mit einer Fibronektin-Domäne an. Zuerst, Antikörper, die nur mit FN3 reagieren, wurden auf einer Base gesichert. Dann, ein Fragment von FN3, Zytokine, und Antikörper dagegen, die mit einem fluoreszierenden Tag gebunden waren, wurden hinzugefügt. Als Ergebnis, das Team baute eine Sandwich-ähnliche Struktur:Antikörper-FN3-Zytokin-Antikörper.

Von vier Zytokinen, die verschiedenen Klassen angehörten, nur der Tumornekrosefaktor TNF-α zeigte eine wirksame Bindung. Die Tatsache, dass bifidobakterielle Oberflächenproteine ​​bestimmte Klassen von Zytokinen erkennen konnten, unterstützte die Theorie des Teams:Diese Bakterien sind auch in der Lage, unsere Immunantwort zu regulieren.

Studien wie diese sind besonders wichtig, um die Prozesse der Immunentwicklung bei Neugeborenen zu verstehen. da ihr Darmmikrobiom fast ausschließlich aus Bifidobakterien besteht. Biologen glauben auch, dass das Tumornekrosefaktor-spezifische Fragment von FN3 das Ausmaß des Zytokinsturms bei COVID-19-Patienten reduzieren kann.

Studien zu Zytokin-bindenden Eigenschaften von Mikroorganismen haben angesichts der aktuellen epidemiologischen Situation in letzter Zeit enorm an Bedeutung gewonnen. Eine unkontrollierbare Entzündung oder ein Zytokinsturm ist eines der prominentesten Elemente der COVID-19-Pathogenese. Selektive Bindung von TNF-α, einer der Schlüsselfaktoren für Entzündungen, mit einem Fragment des FN3-Proteins von Bifidobacterium longum eröffnet eine Perspektive für die Entwicklung neuer Medikamente, die die Zytokinreaktion verlangsamen. Es wurde bereits vereinbart, dass so schnell wie möglich eine präklinische Studie zu einem neuen FN3-basierten entzündungshemmenden Medikament durchgeführt werden soll."

Prof. Valery Danilenko, einen Doktortitel in Biologie von der RUDN University

Die Teilnehmer der Studie vertraten auch das Mechnikov-Forschungsinstitut für Impfstoffe und Sera und das Vavilov-Institut für Allgemeine Genetik der Russischen Akademie der Wissenschaften.

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