Los científicos no están seguros exactamente de cómo sucede esto, pero algunos piensan que una infección puede contribuir al síndrome del intestino irritable al dañar el sistema nervioso intestinal. Un nuevo estudio de Rockefeller analiza de cerca por qué mueren las neuronas del intestino y cómo el sistema inmunológico las protege normalmente.
Realizado con ratones, los experimentos descritos recientemente en Celda ofrecer información sobre el síndrome del intestino irritable y podría apuntar hacia posibles nuevos enfoques de tratamiento.
En un intestino sano, el sistema inmunológico debe lograr un cuidadoso equilibrio entre responder a las amenazas y mantener esa respuesta bajo control para evitar daños.
La inflamación ayuda al intestino a protegerse de una infección, pero una cantidad excesiva puede causar un daño duradero. Nuestro trabajo explora los complejos mecanismos que evitan que las respuestas inflamatorias destruyan las neuronas ".
Daniel Mucida, profesor asociado y jefe del Laboratorio de Inmunología de Mucosas
Para comprender los efectos de una infección en el sistema nervioso, Mucida y sus colegas dieron a los ratones una forma debilitada de Salmonela , una bacteria que causa intoxicación alimentaria, y analizaron neuronas dentro del intestino. Descubrieron que la infección inducía una reducción duradera de neuronas, un efecto que atribuyeron al hecho de que estas células expresan dos genes, Nlrp6 y Caspasa 11 , que puede contribuir a un tipo específico de respuesta inflamatoria.
Esta respuesta, Sucesivamente, en última instancia, puede provocar que las células se sometan a una forma de muerte celular programada. Cuando los investigadores manipularon ratones para eliminar estos genes específicamente en neuronas, vieron una disminución en el número de neuronas que expiraban.
"Este mecanismo de muerte celular se ha documentado en otros tipos de células, pero nunca antes en neuronas, "dice Fanny Matheis, un estudiante de posgrado en el laboratorio. "Creemos que estas neuronas intestinales pueden ser las únicas que mueren de esta manera".
Todavía no está claro exactamente cómo la inflamación hace que las neuronas se suiciden. sin embargo, los científicos ya tienen pistas que sugieren que podría ser posible interferir con el proceso. La clave puede ser un conjunto especializado de células inmunitarias intestinales, conocidos como macrófagos de la muscularis.
Trabajos anteriores en el laboratorio de Mucida han demostrado que estas células expresan genes que combaten la inflamación y colaboran con las neuronas para mantener la comida en movimiento a través del tracto digestivo. Si estas neuronas mueren, como sucede en una infección, un posible resultado es el estreñimiento, uno de los síntomas desagradables del SII. En su informe reciente, el equipo demuestra cómo los macrófagos ayudan a las neuronas durante una infección, mejorando este aspecto del trastorno.
Sus experimentos revelaron que los macrófagos poseen un cierto tipo de molécula receptora que recibe señales de estrés liberadas por otro conjunto de neuronas en respuesta a una infección. Una vez activado, este receptor impulsa al macrófago a producir moléculas llamadas poliaminas, que los científicos creen que podría interferir con el proceso de muerte celular.
En otros experimentos, los investigadores encontraron que Salmonela la infección altera la comunidad de microbios dentro de los intestinos de los ratones, y cuando restauraron la flora intestinal de los animales a la normalidad, las neuronas se recuperaron.
"Utilizando lo que aprendimos sobre los macrófagos, uno podría pensar en formas de interrumpir el proceso inflamatorio que mata las neuronas, "dice Paul Muller, becario postdoctoral en el laboratorio.
Por ejemplo, Podría ser posible desarrollar mejores tratamientos para el SII que funcionen aumentando la producción de poliaminas, quizás a través de la dieta, o restaurando las comunidades microbianas intestinales. Dado que las respuestas al estrés a corto plazo también parecen tener un efecto protector, Muller cree que también puede ser útil apuntar a ese sistema.
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