La consommation de poisson et le risque de cancer de l'estomac: revue systématique et méta-analyse

La consommation de poisson et le risque de cancer de l'estomac: revue systématique et méta-analyse
Résumé de l'arrière-plan
Le cancer gastrique est le quatrième cancer le plus fréquent après poumon, du sein et le cancer colorectal, et la deuxième cause la plus fréquente de décès par cancer dans le monde entier. Des études épidémiologiques ont examiné l'association possible entre la consommation de poisson et le cancer gastrique, mais les résultats étaient peu concluants. Nous avons effectué une revue systématique et méta-analyse pour examiner l'association entre la consommation de poisson et le risque de cancer de l'estomac
. Méthodes de PubMed a été recherché pour les études publiées dans des revues de langue anglaise de 1991 à 2009. Nous avons identifié 17 épidémiologique études (15 cas-témoins et 2 études de cohorte) qui comprenaient les risques relatifs (RR) ou les rapports de cotes (OR) estimations avec des intervalles de confiance à 95% (IC) de la relation entre le cancer gastrique et la consommation de poisson. Les données ont été extraites en utilisant les formulaires de données normalisées. RRs Résumé ou ORs pour le plus élevé par rapport à des niveaux les plus bas non /consommation de poisson ont été calculés à l'aide modèle à effets aléatoires. Hétérogénéité entre les études a été examinée à l'aide Q et I 2 statistiques de. Résultats
Dans cette étude, 5,323 cas de cancer de l'estomac et plus de 130.000 non-cas ont été inclus. Les résultats combinés de toutes les études ont indiqué que l'association entre la consommation de poisson élevé et le risque de cancer gastrique réduit n'a pas été statistiquement significative (RR = 0,87, IC à 95% = 0,71 à 1,07) Les données actuelles de de. Conclusions a indiqué que l'association entre la consommation de poisson et le risque de cancer gastrique reste incertaine.
Contexte
le cancer gastrique est le quatrième cancer le plus fréquent, après poumon, du sein et le cancer colorectal, et la deuxième cause la plus fréquente de décès par cancer dans le monde entier [1, 2]. Il a été estimé que 1 million de patients reçoivent un diagnostic de cancer de l'estomac dans le monde chaque année, avec 700.000 patients meurent de cette maladie chaque année [1] de. Diet a été trouvé pour être un facteur important dans le développement du cancer gastrique [3- 6]. Un rapport publié en 2007 par le World Cancer Research Fund et l'American Institute for Cancer Research sur la relation entre l'alimentation et le cancer a suggéré que la consommation de certains types d'aliments peut être directement associé au développement de cette maladie [7].
le poisson est une partie du régime alimentaire habituel de la plupart des gens à travers le monde et est une source idéale de n-3, des acides gras, qui sont des composants importants des membranes cellulaires [8]. Ces acides gras à longue chaîne ont été rapportés pour supprimer des mutations, inhibent la croissance des cellules et de renforcer l'apoptose des cellules, ce qui réduit le risque de cancer [9-11]. À ce jour, cependant, il n'y a pas eu d'études d'intervention portant sur le lien entre la consommation de poisson et le risque de cancer de l'estomac. Bien que plusieurs études épidémiologiques ont mis l'accent sur cette association, leurs conclusions ont été contradictoires [12-28]. Nous avons donc préformée une revue systématique et méta-analyse pour évaluer l'association entre la consommation de poisson et le risque de cancer de l'estomac.
Méthodes
Sources de données et recherches
Nous avons cherché globalement par PubMed pour toute la littérature médicale publiée en langue anglaise revues jusqu'à Janvier 2009. Dans les résultats à la recherche, nous avons utilisé les néoplasmes termes de recherche de l'estomac [MeSH] OU néoplasmes gastriques [Tiab] OU cancer de l'estomac [Tiab] OU cancer gastrique [Tiab] OU estomac carcinome [Tiab] OU carcinome gastrique [TIAB] OU estomac tumeur [Tiab] OU tumeur gastrique [Tiab]. En cherchant l'exposition, nous avons utilisé les termes alimentaires [MeSH] OU alimentation [MeSH] OU régimes [Tiab] OU diététique [Tiab] OU alimentaires [Tiab] OU manger [Tiab] OU apport [Tiab] OU nutriment [Tiab] OU nutrition [ ,,,0],Tiab] OU poissons [Tiab] ou fruits de mer [Tiab]. Pour la recherche sur la conception de l'étude, nous avons utilisé les études cas-témoins termes [MeSH] OU études rétrospectives [MeSH] OU études de cohorte [MeSH] OU études prospectives [MeSH]. En outre, nous avons examiné les listes de référence de tous les articles pertinents pour identifier les études supplémentaires
études des études de sélection qui répondaient aux critères suivants ont été inclus dans la méta-analyse:. 1) l'étude était soit un cas-témoins ou étude de cohorte; 2) l'exposition d'intérêt était la consommation de poisson frais; 3) l'étude a rapporté le nombre de cas de cancer de l'estomac et des contrôles ou des non-cas; et 4) l'étude a signalé des risques relatifs (RR) ou odds ratios (RUP) avec leur intervalle de confiance à 95% (IC) pour le plus haut par rapport au niveau non /le plus bas de la consommation de poisson correspondant. Deux auteurs (Zhu et Liu) criblées toutes les références; si elles divergent quant à l'opportunité d'inclure une étude, cette étude a été discutée par tous les auteurs, à la décision d'inclure basée sur le vote des. Extraction des données et évaluation de la qualité
Si les données ont été dupliqués dans plus de 1 étude, le plus étude récente a été inclus dans l'analyse. Nous avons identifié 18 articles potentiellement pertinents concernant la consommation de poisson et le risque de cancer gastrique [12-29]. Trois auteurs (Wu, Liang et Zhu) effectué l'extraction des données et l'évaluation de la qualité; encore une fois les écarts ont été réglées par une discussion et vote par tous les auteurs.
Une étude a été exclue parce que la consommation de poisson a été comparée entre les mangeurs de viande et non-mangeurs de viande [29]. Dix-sept études ont été incluses dans la méta-analyse de la consommation de poisson et le cancer gastrique: 15 études cas-témoins et 2 études de cohorte. Nous avons utilisé un protocole standardisé et le formulaire de déclaration à l'abstrait les données suivantes de chaque publication: référence (premier auteur, année de publication), la conception de l'étude, pays où l'étude a été réalisée, le nombre de cas et les non-cas, plus bas et plus hauts niveaux de la consommation de poisson, le RR ou OR avec IC à 95% pour le cancer gastrique associé à la consommation de poisson, des ajustements covariables, les méthodes utilisées pour l'évaluation alimentaire Synthèse et analyse des données de.
ORs /RRs étude-spécifiques correspondant à 95% IC pour le plus élevé par rapport à des niveaux les plus bas non /consommation de poisson ont été extraites. Si l'étude a fourni des estimations à la fois différentes et générales, nous avons inclus seulement les résultats généraux. Par exemple, si l'étude comprenait ORs /RRs et IC à 95% des hommes et des femmes et les deux sexes combinés, nous avons inclus uniquement les données combinées dans notre méta-analyse. Pour les études cas-témoins, les proportions (exprimés en pourcentage) de sujets témoins dans le plus bas des catégories non /consommation la plus élevée et ont été inclus. Pour les études de cohorte, les pourcentages de sujets dans les catégories les plus faibles niveaux non /consommation le plus élevé et ont été calculés comme le nombre de sujets dans chacune de ces 2 catégories par rapport au nombre total de sujets d'étude.
Q et Higgins I 2 statistiques ont été utilisées pour examiner l'hétérogénéité non seulement entre les études, mais aussi entre les sous-groupes inclus dans cette méta-analyse [30, 31]. Pour les statistiques de Q, P < 0,10 indique une hétérogénéité statistiquement significative [30]. Nous avons défini la signification statistique en tant que P < 0,10 plutôt que le niveau conventionnel de 0,05 en raison de la faible puissance de ce test [32]. I 2 valeurs se situent entre 0% (pas d'hétérogénéité observée) et 100% (hétérogénéité maximale); ainsi, un I 2 valeur supérieure à 50% peut être considéré comme représentant l'hétérogénéité substantielle [31]. Les estimations du risque ont été calculées à l'aide d'un modèle à effets aléatoires, intégrant la variabilité à la fois intra- et inter-étude [30]. Les estimations sommaires ont été calculées pour chaque type de conception de l'étude (cas-témoins et la cohorte), ainsi que pour leur combinaison.
Pour évaluer le potentiel de biais de publication, nous avons utilisé des parcelles de l'entonnoir et la régression de Egger [33, 34]. Toutes les analyses statistiques ont été réalisées avec Stata (version 10.0; StataCorp, College Station, TX). Résultats de
Recherche documentaire
Les étapes détaillées de notre recherche documentaire sont présentés dans la figure 1. En bref, notre recherche a trouvé que, des 659 articles potentiels, 73 consommation de poisson concernée et le risque de cancer de l'estomac. Parmi ces 73, 55 ont été exclus parce qu'ils étaient des articles de revue, les études écologiques ou de laboratoire, ou ne fournissent pas suffisamment d'informations. Une étude a été exclue parce qu'elle a comparé les mangeurs de viande et non-mangeurs de viande [29]. Nous avons également cherché toutes les références dans les 73 articles pertinents pour des études supplémentaires. Enfin, 17 études ont été incluses dans la méta-analyse. Figure 1 Organigramme de sélection des études pour l'inclusion dans la méta-analyse.
Étudier les caractéristiques
Les 17 articles qui répondaient aux critères d'inclusion pour notre méta-analyse ont été publiés entre 1991 et 2009 et impliquaient un total de 5,323 cas et 130.903 non-cas. Parmi ces 17 études, 8 étaient des études cas-témoins [12, 13, 18-20, 22, 25, 26], basée sur la population 7 étaient des études cas-témoins en milieu hospitalier [14-17, 21, 23, 24] et 2 étaient des études de cohorte [27, 28] méta-analyse de.
les niveaux les plus bas plus élevés et de la consommation de poisson et de la RR ou OR pour chacun des 17 inclus des études, ainsi que leur résumé oU, sont présentés dans le tableau 1 et Figure 2.Table 1 Caractéristiques des études incluses dans la méta-analyse
Référence

Conception
Pays
No. de cas /Non.
OR ou RR (95% de CI) des non-cas
niveaux de consommation de poisson
ajustement Covariable
méthodes utilisées pour l'évaluation diététique Dntake

Buiatti 1991
PCC Italie
510/1159
1,00 (0,80 à 1,30)
T3 vs T1
âge, sexe, région, lieu de résidence, la migration, statut socio-économique, l'histoire de GC familier, indice de Quetelet, l'apport total calorique
Entretien avec un questionnaire structuré
Chen 2002
PCC
Chine 124/449
0,58 (0,25 à 1,40)
Q4 par rapport au T1
âge, le sexe, la consommation d'énergie, le type de répondant, l'IMC, la consommation d'alcool, la consommation de tabac, éduction, les antécédents familiaux, supplément de vitamine utiliser
Entretien avec une version modifiée des courtes habitudes de santé et d'histoire Questionnaire
Cornée 1995
HCC
92/128
0,97 (0,48 à 1,96)
Q3 de la France par rapport au T1
âge, le sexe, la profession et l'apport énergétique total
Entretien avec une histoire alimentaire questionnaire
de Stefani 2004
HCC
240/960
0,73 (0,51 à 1,03)
T3 Uruguay vs T1
âge, le sexe, résidence, statut urbain /rural, l'éducation, Boby indice de masse, l'apport énergétique toal Interview avec un questionnaire de fréquence alimentaire (FFQ)
Fernandez 1999
HCC
745/7990
Italie 0,80 (0,70 à 0,90)
Increment 1 portion /sem vs 1 portion /sem
Âge, sexe, lieu de résidence, l'éducation, le tabagisme, la consommation d'alcool, indice de masse corporelle
Entretien avec un questionnaire structuré
Hamada 2002
HCC
96/192
0,30 (0,10 à 2,20) vs.
Daily <du Brésil; 1 d /semaine
Beef comsuption, pays de naissance
Entretien avec un questionnaire
Hoshiyama 1992
PCC
216/483
0,90 (0,50 à 1,40)
≥15 /semaine vs Japon ≤4 Entretien avec /semaine avec un questionnaire de style de vie
Hu 2008
PCC
Canada
1182/5039
1.3 (1,00 à 1,60)
Q3vs. Q1 (oz /semaine ≤2 ≥5 oz /semaine vs)
âge, province, l'éducation, l'indice de masse corporelle, le sexe, la consommation d'alcool, pack-année le tabagisme, total de fruits et de légumes apport
courrier électronique avec une version courte du bloc de fréquence alimentaire questionnaire (FFQ)
Muñoz 2001
PCC
302/485
0,36 (0,22 à 0,60)
Q4 de la France par rapport au T1
âge , le sexe, le tabac, l'alcool, l'apport calorique total et SES Interview avec un semi-quantitative fréquence alimentaire questionnaire (FFQ)
Phukan 2006
HCC
Inde
329/665
0,18 ( 0,02 à 5,30)
≥2 /semaine vs jamais
niveau de l'éducation, l'usage du tabac, la consommation d'alcool,
Entretien avec un questionnaire prétesté structuré
Pourfarzi 2009
PCC
Iran
210/389
0,37 (de 0,19 à 0,70)
≥1 /semaine contre
jamais ou rarement Sexe, groupe d'âge, de l'éducation, des antécédents familiaux de GC, les agrumes, l'ail, l'oignon, la viande rouge , le poisson, les produits laitiers, la force et la chaleur du thé, la préférence pour la consommation de sel et de H. pylori
Interviewé avec un questionnaire structuré
Rao 2002
HCC
119/1591
Inde 1.4 (0,95 à 2,00)
au moins une fois par rapport à la semaine ou jamais une fois dans Habit, groupe d'âge et le sexe
Interview 2 semaines avec un questionnaire
Ito 2003
HCC
Japon
508/36490
0,60 (de 0,40 à 0,90)
≥ 5 fois /semaine par rapport à < 1 fois /semaine
âge, année, saison à la première visite à l'hôpital, l'habitude de fumer et les antécédents familiaux de cancer de l'estomac
Entretien avec un questionnaire auto-administré
Takezaki 2001
PCC
Chine
187/333
1,35 (0,64 à 2,85)
≥3 fois /semaine vs < 1 fois /mois
âge, le sexe, le tabagisme et potable
Entretien avec un questionnaire structuré
Ward 1999
220/752
2,20 (1,20 à 3,80)
≥2.6 fois /semaine vs <du PCC
Mexique; 1 fois /semaine
âge, le sexe, l'apport calorique total , la consommation de piment, le sel ajouté, antécédents d'ulcère gastro-duodénal, le tabagisme et le statut socio-économique
Entretien avec un questionnaire de fréquence alimentaire semiquantitatif
Larsson 2006
136/61433 de
cohorte
Suède 1,14 (0,75 à 1,72)
le plus élevé par rapport à la plus basse
âge, l'éducation, l'indice de masse corporelle, la consommation d'énergie totale, l'alcool, les fruits et légumes
mail avec un questionnaire de fréquence alimentaire (FFQ)
Ngoan 2002 107/12365
0,90 (0,30 à 2,10)
≥1 temps /jour contre ≤2-4 temps /mois
le sexe, l'âge, le tabagisme
cohorte
Japon et d'autres facteurs alimentaires
Entretien avec un questionnaire auto-administré
abréviations: PCC: étude cas-témoins basée sur la population; HCC: étude cas-témoins en milieu hospitalier; Q: quartile; T: tertile; OU: Risque Odd, RR: Risque relatif; . CI: Figure 2 méta-analyse de Intervalle de confiance de toutes les études sur le cancer gastrique risque
Nous avons observé une hétérogénéité significative dans les résultats de ces 17 études (Q = 59.92, P < 0,001, I 2 = 73,3%). Le résumé OU pour toutes les études ont montré que la consommation élevée de poisson n'a pas été associée à une réduction du risque de cancer gastrique (résumé RR = 0,87, IC à 95% = 0,71 à 1,07).
Hétérogénéité significative a été trouvée parmi les cas 15 -Contrôle études (Q = 58,39, P < 0,001, I 2 = 76,0%), mais pas entre les 2 études de cohorte (Q = 0,07, P = 0,79, I 2 = 0,0%). Comme pour les résultats de toutes les études combinées, il n'y avait pas d'association significative entre la consommation de poisson et le risque de cancer de l'estomac, soit dans le cas de contrôle (résumé OR = 0,85, IC à 95% = 0,68 à 1,06) ou d'une cohorte (résumé OR = 1.11, 95 % CI = 0.77-1.62) études (tableau 2) .Table 2 méta-analyse de la consommation de poisson et de cancer gastrique risque
Catégorie d'études
Non . des études
Résumé OR ou RR (IC à 95%)
I2
Toutes les études
17
0,87 (0,71 à 1,07)
73,3%
études cas-témoins
15
0,85 (0,68 à 1,06)
76,0%
études cas-témoins en population
7
0,87 (0,60 à 1,27)
82,1% de 8
0,82 (0,63 à 1,05)
56,3% par rapport
études cas-témoins en milieu hospitalier axé sur la population
0,0% études
cohorte 2
1,11 (0,77 à 1,62)
0,0%
cas-témoins par rapport à des études de cohorte
31,4%
études occidentales
9
0,92 (0,71 à 1,19)
80,1%
études orientales 8
0,80 (0,54 à 1,16)
64,3%
Western par rapport à des études d'évaluation du courrier de l'Est Interview contre l'évaluation du courrier
0.0 %
évaluation de l'entrevue
15
0,82 (0,66 à 1,02)
69,7%
Courrier évaluation 2
1,26 (1,03 à 1,55)
0,0%
Interview par rapport à l'évaluation du courrier
73,3%
abréviations: OU: risque Odd, RR: risque relatif; CI: Confiance
Intervalle Lorsque nous avons stratifié les différentes études par la conception (cas-témoins par rapport à la cohorte), nous avons constaté aucune hétérogénéité significative entre les 2 types de conception de l'étude (Q = 1,46, P = 0,23, I 2 = 31,4%), ou entre les études cas-témoins en milieu hospitalier (Q = 0,07, P = 0,80, I 2 = 0,0%) dans la population et. Cependant, l'hétérogénéité significative n'a été observée tant chez les basée sur la population (Q = 39.16, P < 0,001, I 2 = 82,1%) et en milieu hospitalier (Q = 13,73, P = 0,033, I 2 = 56,3%) des études cas-témoins.
Lorsque nous avons stratifié les études géographiquement (Western par rapport à des pays d'Asie), nous avons également constaté aucune hétérogénéité significative (Q = 0,35, P = 0,55, I 2 = 0,0%). Cependant, l'hétérogénéité significative n'a été trouvée entre les études réalisées dans l'Ouest (Q = 40.14, P < 0,001, I 2 = 80,1%) et l'Asie (Q = 19,59, P = 0,007, I 2 = 64,3%) des pays. Nous avons trouvé aucune association entre la consommation de poisson et le risque de cancer de l'estomac dans les deux Western (résumé OR = 0,92, IC à 95% = 0,71 à 1,19) ou asiatique (résumé OU = 0,80, IC à 95% = 0.54-1.16) pays. Lorsque les études ont été stratifiées par méthode d'évaluation alimentaire (face-à-face avec un questionnaire par rapport envoyé par la poste questionnaire), il y avait une hétérogénéité significative entre les deux méthodes (Q = 7,95, P = 0,01, I 2 = 87,4% ). Une hétérogénéité significative a également été trouvée parmi les études utilisant des évaluations d'entrevue (Q = 46.26, P = 0.00, I 2 = 69,7%), mais pas chez les questionnaires envoyés par la poste à l'aide de (Q = 0,29, P = 0,59, I 2 = 0,0%). Les résultats des études utilisant des entrevues ont montré aucune association significative entre la consommation de poisson et le cancer gastrique (résumé OR = 0,86, IC à 95% = 0,66 à 1,02). Cependant, la consommation de poisson était un facteur de risque de cancer de l'estomac dans les études en utilisant des questionnaires envoyés par la poste (résumé OR = 1,26, IC à 95% = 1,03 à 1,55) (tableau 2) la figure de la publication Bias Analyse de. 3 montre une symétrie Begg graphique en entonnoir, indiquant qu'il n'y avait pas de biais de publication (P = 0,51). En outre, il n'y avait aucune preuve de partialité à l'aide du test de Egger (intercept = -0,08, P = 0,59). Figure 3 Funnel la parcelle de Begg de la consommation de poisson et le risque de cancer gastrique.
En plus des études utilisées dans cette méta-analyse, d'autres études ont fourni des informations potentiellement importantes sur la consommation de poisson et le cancer gastrique dans des formats autres que RR ou OR avec 95 % CI [35-37]. Ces résultats sont présentés dans le tableau 3.Table 3 autres études, y compris l'information de l'association entre la consommation de poisson et le risque de cancer gastrique
Étude

conception de
Méthodes
Pays
No. de cas /Non.
information des non-cas prévus
Campbell, 2008
l'analyse des facteurs de PCC
Canada
1169/2332
Le score de chargement de poisson frais est de plus de 25 ce qui signifie que le poisson est un facteur de protection pour le cancer gastrique
Nomura 2003
PCC
moyenne géométrique comparaison
USA
230/446
Aucune différence remarquable dans la consommation de poisson entre le boîtier et Kim groupe témoin 2004
l'analyse des facteurs de cohorte
Japon de 400/41712
les charges de consommation de poisson plus sur les habitudes alimentaires traditionnelles que des habitudes alimentaires saines, mâle et femelle respectivement . motif sain réduit le risque de cancer de l'estomac chez les femmes, tandis que le modèle traditionnel a augmenté le risque dans les deux sexes
Abréviations: PCC: étude cas-témoins basée sur la population; HCC: Rapport de l'étude cas-témoins en milieu hospitalier
Le rôle important joué par l'alimentation dans la prévention du cancer a reçu beaucoup d'attention ces dernières années [38-44]. Notre méta-analyse a évalué la force de la preuve actuelle de l'effet de la consommation de poisson sur l'abaissement du risque de cancer de l'estomac, à l'aide d'études publiées au cours des dernières années. La plupart de ces études ont été principalement conçus pour étudier l'effet de la consommation de poisson sur le risque de cancer de l'estomac. Notre méta-analyse a été renforcée par des informations détaillées fournies dans notre conception de l'étude, y compris les critères de sélection des cas et les témoins et les méthodes de collecte de données.
Dans l'ensemble, le résumé ou pour toutes les études ont montré aucune association significative entre les poissons la consommation et le risque de cancer de l'estomac, et aucune association n'a été trouvée lorsque les études cas-témoins ou de cohorte ont été évalués individuellement. Il y avait une hétérogénéité statistiquement significative entre les 17 études sur la consommation de poisson et le risque de cancer de l'estomac. En analysant les estimations du risque et IC à 95%, nous avons seulement utilisé un modèle à effets aléatoires qui a examiné à la fois la variation intra- et inter-étude. Ce modèle à effets aléatoires est plus conservateur, et donc plus approprié, d'un modèle à effets fixes. Ainsi, nos résultats ont été obtenus à partir du modèle à effets aléatoires, quelle que soit leur condition d'homogénéité. En effet, nous avons constaté que, dans les études homogènes, les effets fixes et à effets aléatoires modèles ont fourni des résultats similaires.
Utilisation des graphiques en entonnoir et la méthode de Egger, nous avons observé aucun biais de la publication des effets de la consommation de poisson sur le risque de cancer de l'estomac .
l'une des 17 études ont fourni des données sur la consommation de poisson frais et d'autres types de poissons transformés, mais nous avons sélectionné uniquement des données sur la consommation de poisson frais [22]. Bien qu'il n'y ait pas de preuve concluante sur l'association entre la consommation de poisson transformé et le risque de cancer de l'estomac, de nombreuses études épidémiologiques et des examens ont montré que la consommation d'aliments très salés a été fortement associée au risque de cancer gastrique [45-51]. Cela peut être dû à la présence dans les aliments très salés, comme les aliments salés ou fumés ou transformés, de produits chimiques cancérogènes tels que les nitrites et leurs composés apparentés, ou des amines hétérocycliques, qui ont été détectés dans le poisson ou la viande cuite à haute température , comme griller [52-58]. En plus de sel et de nitrites, l'acide 2-chloro-4-méthylthiobutanoïque, un mutagène présent dans le poisson salé, peut être associée à la carcinogenèse gastrique [59].
Une étude a rapporté l'OR et IC à 95% des types intestinaux et d'autres du cancer gastrique; nous avons sélectionné uniquement les données pour le cancer gastrique intestinal [12]. Le cancer gastrique peut être divisé en deux classifications histologiques, intestinales et diffuses, qui diffèrent par l'histologie, l'épidémiologie, le profil génétique et clinique des résultats [60]. Les fréquences relatives de type cancer intestinal et diffus ont été trouvés à la gamme 54-72% et 10-31%, respectivement [61]. Plus important encore, de nombreuses études ont montré que le type intestinal est plus étroitement liée à des facteurs de risque alimentaires et environnementaux [62-64].
D'une étude [28], nous avons choisi le RR avec IC à 95% après exclusion des patients suivis -up moins de trois ans parce que les symptômes précliniques de cancer de l'estomac ont pu causer un changement de régime et donc biaisé les résultats [65, 66]. Dans une autre étude [21], qui a fourni à la fois univariée et multivariée OU avec IC à 95%, nous avons sélectionné les données issues de l'analyse multivariée parce univariée OR et IC à 95% ont été obtenus par analyse de régression logistique conditionnelle, alors que CI multivariée OU et 95% étaient obtenu après contrôle de nombreux autres facteurs, y compris le niveau d'éducation et de tabac. les études
des animaux modèles ont montré que les acides gras peuvent influer sur le risque de développer un cancer [67, 68]. Le poisson et l'huile de poisson sont des sources riches en n-3, des acides gras et peuvent avoir un potentiel anti-inflammatoire en inhibant la croissance du poumon, du sein et le cancer du côlon [69-73]. Il peut y avoir des raisons pour les écarts observés entre nos résultats et les conclusions d'autres études. Par exemple, la consommation d'eau douce, mais pas les poissons de mer a été trouvée être liée à un risque accru de cancer du sein [74]. poissons d'eau douce contiennent des niveaux inférieurs d'acides gras oméga-3, mais des niveaux plus élevés d'acides gras oméga-6 acides gras que les poissons marins, et les acides gras oméga-6 ont été trouvés à avoir aucune association significative avec cancer du sein ou colorectal [75-77]. La plupart des études incluses dans notre méta-analyse, cependant, n'a pas précisé quel type de poisson a été consommé.
Deuxièmement, différentes méthodes ont été utilisées pour l'évaluation alimentaire. Sur les 17 études nous avons inclus, 4 utilisé la fréquence alimentaire questionnaire (FFQ) pour évaluer l'apport alimentaire [15, 19, 20, 27]. Ce questionnaire a un rôle important dans l'épidémiologie des maladies chroniques et est devenue la méthode dominante pour évaluer la consommation alimentaire dans les études épidémiologiques [78]. Une étude épidémiologique multi-culturelle a indiqué que ce questionnaire a la fiabilité et la validité [79] raisonnable. Deux autres études ont utilisé d'autres questionnaires alimentaires qui ont été trouvés pour avoir une bonne fiabilité et la validité [16, 26]. Les autres études incluses, cependant, ne fournissent pas suffisamment d'informations sur les questionnaires qu'ils ont utilisés [12-14, 17, 18, 21-25, 28]. En outre, 2 études ont utilisé des questionnaires envoyés par la poste à évaluer les habitudes alimentaires, tandis que les 15 autres évaluations d'entrevue utilisées. Les résultats des 2 études au moyen de questionnaires envoyés par la poste ont indiqué que la consommation de poisson a augmenté le risque de cancer de l'estomac, bien que les facteurs sous-jacents, tels que le taux de questionnaires envoyés par la poste de réponse, peuvent avoir influé sur ces résultats.
La troisième raison peut être notre inclusion de relativement peu d'études dans notre méta-analyse. Des études épidémiologiques supplémentaires sont nécessaires pour obtenir des résultats définitifs concernant l'association entre la consommation de poisson et le risque de cancer de l'estomac.
Bien que notre recherche a identifié des études supplémentaires avec des informations utiles sur l'association entre la consommation de poisson et le risque de cancer de l'estomac, ces études ne sont pas inclus dans ce une analyse. Par exemple, l'analyse factorielle a montré que le score de chargement de poisson frais était > 25, ce qui indique que la consommation de poisson était un facteur de protection contre le cancer gastrique [35]. Cependant, ce type de données ne peut pas être combiné avec les autres données dans notre méta-analyse. L'exclusion de ces études utiles peut avoir influencé nos résultats. Nous avons trouvé que le RR sommaire était de 0,87 (IC à 95% = 0,71 à 1,07), ce qui suggère que la consommation de poisson a un effet préventif marginal sur le risque de cancer de l'estomac. L'inclusion de ces autres études peut avoir modifié nos résultats.
Similaires à tous les méta-analyses, notre méta-analyse a des limitations résultant de la disponibilité, la qualité et l'hétérogénéité des données publiées, et ces limites doit être considérée lors de l'interprétation de notre résultats.
Premièrement, les méthodes et les unités de mesure de la consommation de poisson varient selon les études. Par exemple, étant donné que les catégories de consommation de poisson ne sont pas très claires dans certaines études, nous avons signalé que les catégories les plus basses et les plus élevées. Cela peut avoir été une source importante d'hétérogénéité entre ces études.
La deuxième limite est que nous ne cherchions la base de données PubMed. Recherche d'autres bases de données, telles que EMBASE, CANCERLIT et BIOSIS Previews, peut avoir identifié des études connexes qui ne sont pas inclus dans notre méta-analyse. En raison de cette limitation, nos résultats doivent être interprétés avec prudence. Les études futures, y compris toutes les bases de données disponibles devraient tester la validité de nos conclusions.
La troisième limitation est que nous avons inclus seulement les études qui ont été publiées en anglais, ce qui pourrait exclure plusieurs études utiles.
Notre quatrième limitation est que notre stratégie de recherche utilisé les études cas-témoins termes [MeSH] OU études rétrospectives [MeSH] OU études de cohorte [MeSH] OU études prospectives [MeSH]. Cela a pu conduire à l'exclusion des études utiles non indexées par l'un de ces termes.
Enfin, notre étude est limitée en raison de la petite taille de 17 études de l'échantillon. La restriction supplémentaire d'analyse de sensibilité peut donc pu conduire à la perte de signification statistique pour les risques relatifs mis en commun, bien que les estimations de risque peu changé. En raison de la petite taille de l'échantillon, nous avons eu un pouvoir limité de rejeter définitivement l'hypothèse nulle d'absence de biais de publication. Par conséquent, nous avons mis la signification statistique pour les biais de publication chez P < 0,10. Cependant, le biais de publication n'a pas été détectée, soit visuellement, soit par le test de l'Egger
. Conclusions
En résumé, à partir de la présente méta-analyse, nous ne pouvons pas encore tirer des conclusions que la consommation de poisson a des effets préventifs sur le cancer gastrique. Des études épidémiologiques supplémentaires sur l'association entre l'alimentation et le cancer sont nécessaires pour atteindre des conclusions plus définitives. Ces études devraient se concentrer sur l'incidence du cancer gastrique par rapport à différentes catégories alimentaires, différents niveaux de consommation de poisson, ou différents types de poissons dans le régime alimentaire.
Remarques
Shengjun Wu, Jie Liang, Lei Zhang a contribué également à ce Déclarations de travail.
des auteurs originaux soumis fichiers pour les images
Voici les liens vers les auteurs de dossiers soumis originaux pour les images. de fichier d'origine pour la figure 1 12885_2010_2519_MOESM2_ESM.tiff Auteurs »Auteurs 12885_2010_2519_MOESM1_ESM.tiff fichier d'origine pour la figure 2 12885_2010_2519_MOESM3_ESM.tiff fichier d'origine des auteurs pour la figure 3 Intérêts concurrents
Les auteurs déclarent qu'ils ont aucun conflit d'intérêts.

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