cancro gastrico è la seconda causa di morte per cancro in tutto il mondo. I fattori predisponenti comprendono acloridria, Helicobacter pylori Visto:. Roepke TK, Purtell K, re CE, La Perle KMD, Lerner DJ, Abbott GW (2010) Soppressione mirata di KCNE2 Editor: Xin-Yuan Guan, l'Università di Hong Kong, Cina
infezione, atrofia ossintiche e metaplasia TFF2 esprimono. Nelle cellule parietali, i canali del potassio apicali che compongono il KCNQ1 subunità α e β le KCNE2 subunità fornire una corrente K + efflusso per facilitare la secrezione acida gastrica dal apicale H + K + ATPasi. Di conseguenza, l'eliminazione genetica di murino KCNQ1
o KCNE2
altera la secrezione di acido gastrico. Altre prove ha suggerito un ruolo per KCNE2 nella proliferazione delle cellule del cancro gastrico umano, indipendentemente dal suo ruolo nella acidificazione gastrica. Qui, dimostriamo che 1-year-old KCNE2
- /- mice in un ambiente privo di agenti patogeni tutte presentano una grave fenotipo gastrica preneoplastica comprende profunda gastrite cistica, 6 volte maggiore di massa stomaco, aumento Ki67 e l'espressione della ciclina D1 nucleari, e TFF2- e citocheratina 7 che esprimono metaplasia. Alcuni KCNE2
- /- mice anche esposti adenomi polipoidi pilorica che si estendono nel duodeno, e l'invasione neoplastica dei vasi a pareti sottili nel sub-mucosa. Infine, l'analisi dei tessuti cancro gastrico umano indicato ridotta cellule parietali KCNE2 espressione. Insieme con i precedenti risultati, i risultati suggeriscono KCNE2 interruzione come un possibile fattore di rischio per neoplasia gastrica
cause gastrite cistica Profunda e gastrica neoplasia. PLoS ONE 5 (7): e11451. doi: 10.1371 /journal.pone.0011451
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