gastrite risultati autoimmuni dalla ripartizione della tolleranza delle cellule T al gastrica H + /K + ATPasi. Il gastrica H + /K + ATPasi è responsabile per l'acidificazione di succo gastrico e consiste di un subunità α (H /Kα) e una subunità β (H /Kβ). Qui mostriamo che CD4 + T cellule da topi H /Kα-deficienti (H /Kα - /-) sono altamente patogeno e autoimmune gastrite può essere indotta in subletale irradiati tipo selvatico topo mediante trasferimento adottivo di non frazionata CD4 + cellule T da H /Kα - /- mice. Tutti i topi riceventi costantemente sviluppato la più grave forma di gastrite autoimmune 8 settimane dopo il trasferimento, con l'ipertrofia della mucosa gastrica, completo esaurimento delle cellule parietali e zymogenic, e la presenza di autoanticorpi per H + /K + ATPasi nel siero. Inoltre, abbiamo dimostrato che la malattia significativamente influenzato peso allo stomaco e il pH dello stomaco di topi riceventi. L'esaurimento delle cellule parietali in questo modello di malattia necessaria la presenza di entrambi H /Kα e H /Kβ dal trasferimento di H /Kα - /- CD4 + cellule T non hanno comportato l'esaurimento delle cellule parietali in H /topi riceventi - Kα - /- o H /Kβ - /. La consistenza della gravità della malattia, l'uso di cellule T policlonali e una risposta delle cellule T specifiche per l'autoantigene gastrico fanno un modello di malattia ideale per lo studio di molti aspetti del autoimmunità organo-specifica compresa la prevenzione e il trattamento della malattia. Visto: Ma E, Ang DKY, Hogan TV, leggere S, Chia CPZ, Gleeson PA, et al. (2011) Un modello conveniente di grave, elevata incidenza autoimmune Gastrite causata da cellule T effettrici policlonali e senza Perturbazione delle cellule T regolatorie. PLoS ONE 6 (11): e27153. doi: 10.1371 /journal.pone.0027153 Editor: Ciriaco A. Piccirillo, McGill University Health Center, Canada
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